Тиреотоксикоз с диффузным зобом (E05.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
* термин, традиционно используемый в России и Казахстане
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
(Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А., 2007)
Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)
| Степень | Характеристики |
| 0 | Зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого) |
| 1 | Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи; сюда же относят узловые образования, не приводящие к увеличению ЩЖ |
| 2 | Зоб четко виден при нормальном положении шеи |
| Степень | Характеристики |
|---|---|
| 0 | ЩЖ не пальпируется |
| I | Пальпаторно определяется увеличение перешейка ЩЖ |
| II | Пальпаторно определяются увеличенные боковые доли |
| III | Визуально определяется увеличение ЩЖ («толстая шея») |
| IV | Значительное увеличение ЩЖ (зоб ясно виден) |
| V | Зоб огромных размеров |
Патоморфологическая классификация ДТЗ
Этиология и патогенез
Эпидемиология
По данным литературы, 80-85% случаев синдрома тиреотоксикоза, диагностируемого во всем мире, вызвано диффузным токсическим зобом. В США и Англии частота новых случаев этой патологии варьирует от 30 до 200 случаев на 100 тыс. населения в год, соотношение больных женщин к мужчинам составляет 7:1.
Факторы и группы риска
Реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу способствуют эмоциональные, стрессорные и экзогенные (курение) факторы.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина диффузного токсического зоба (ДТЗ) определяется синдромом тиреотоксикоза.
Характерные проявления тиреотоксикоза:
1. Поражение центральной и периферической нервной системы:
— возбудимость, повышенная раздражительность, плаксивость, суетливость, расстройство сна;
— тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари) и всего тела (симптом «телеграфного столба»);
— повышение сухожильных рефлексов;
— мышечная слабость, нарастающая при отсутствии лечения;
— в тяжелых случаях возможно развитие тиреотоксического психоза.
5. Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, выпадение волос, горячая, бархатистая на ощупь кожа
Синдром тиреотоксикоза в 2/3 случаев развивается примерно на один год раньше ЭОП, которая у 50% больных имеет различную степень выраженности. При наличии выраженной ЭОП возможно практически безошибочно установить диагноз. Это связано стем, что уже по клинической картине среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается преимущественно с ДТЗ.
Диагностика
Основные методы обследования
1. Анамнез: наличие аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди родственников, «короткая» история заболевания: симптомы развиваются и прогрессируют, как правило, быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6-12 месяцев от начала заболевания.
2. Физикальное обследование:
— определение веса, роста;
— исследование кожных покровов, волос, ногтей;
— определение АД, частоты и ритмичности пульса;
— определение тремора кончиков пальцев вытянутых рук, тела.
3. Осмотр и пальпация ЩЖ: определение размеров ШЖ, наличия пальпируемых узлов.
4. Офтальмологическое обследование: наличие экзофтальма, глазных симптомов, состояние глазного дна. Согласно рекомендациям тиреоидологической секции Немецкого эндокринологического общества по диагностике болезни Грейвса-Базедова, при наличии эндокринной офтальмопатии (ЭОП) диагноз иммуногенного тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) можно считать подтвержденным, поэтому дальнейший диагностический поиск, направленный на определение причины тиреотоксикоза, как правило, нецелесообразен.
5. УЗИ ЩЖ: диффузное увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность ткани, усиление ее кровотока.
6. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
— уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
— уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
— если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.
Дополнительные методы обследования (применяются по показаниям)
1. Изотопная сцинтиграфия (с 131I или 99mТс) позволяет выявить диффузное усиление захвата изотопа ЩЖ. Применяется в диагностически неясных случаях, а также при наличии в ЩЖ пальпируемых или превышающих в диаметре 1 см узловых образований.
Кормящим женщинам (при дифференциальной диагностике ДТЗ и послеродового тиреоидита) исследование проводят с изотопом 99mТс; после введения обычной дозы технеция кормление грудью безопасно для ребенка уже через 12 часов.
3. Тонкоигольная пункционная биопсия (ТАБ)
6. Общий анализ крови: возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.
7. Биохимический анализ крови: возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.
Лабораторная диагностика
1. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
— уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
— уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
— если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.
4. Общий анализ крови: возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.
5. Биохимический анализ крови: возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.
Дифференциальный диагноз
2. Хронический лимфоцитарный тиреоидит. При данном заболевании тиреотоксикоз встречается менее чем в 5% случаев и, как правило, бывает преходящим. ЩЖ может быть совсем не увеличена или очень сильно увеличена, но чаще всего имеется небольшой плотный зоб.
При пальпации ЩЖ безболезненна.
Наблюдается повышение общего T4, что связано с повреждением ткани железы.
Основные дифференциально-диагностические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и ДТЗ:
На уровень тиреоидных гормонов в крови могут значительно повлиять изменения в связывании их с протеинами плазмы на фоне беременности, под влиянием некоторых медикаментов, при тяжелых нетиреоидных заболеваниях.
Наиболее частые причины сниженного уровня ТТГ в крови, не связанные с заболеваниями ЩЖ:
1.1 Тяжелые соматические заболевания.
1.2 Острый психоз. Общий T4 и свободный T4 (расчетный свободный T4) повышены почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом. У 50% пациентов с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Данные показатели нормализуются через 1-2 недели без лечения антитиреоидными средствами.
Предположительно повышение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом уровень ТТГ, как правило, снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.
1.3 Высокий уровень хорионического гонадотропина (I триместр беременности, токсикоз беременных, беременность с пузырным заносом, хорионкарцинома).
У всех женщин во время беременности повышение уровня общего Т4 связано с повышением уровня ТСГ (тироксинсвязывающего глобулина) под действием избытка эстрогенов. В связи с этим для оценки функции ЩЖ во время беременности должен использоваться уровень свободного Т4 и ТТГ.
2. Лекарственные средства:
— прием высоких доз левотироксина натрия;
— лечение ГКС;
— прием бромокриптина.
Осложнения
Лечение
Цели лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ):
1. Купирование проявлений тиреотоксикоза.
2. Нормализация лабораторных показателей уровня тиреоидных гормонов в крови.
3. Достижение иммунологической ремиссии заболевания.
Алгоритм лечения ДТЗ (Национальное руководство. Эндокринология, стр. 527)
Немедикаментозное лечение:
1. Ограничение поступления йодсодержащих препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, витамины, содержащие йод и др.).
2. Исключение кофеина, курения, физических нагрузок.
3. Полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
4. Для восстановления нормального сна и снижения повышенной раздражительности пациента назначают седативные препараты.
Консервативная терапия
У пациентов с небольшим увеличением ЩЖ (объем менее 30 мл), при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований, возможно проведение длительной (12-18 месяцев) консервативной терапии, которая в 30-40% случаев приводит к стойкой ремиссии заболевания.
Следует иметь в виду, при развитии рецидива заболевания после одного курса терапии тиреостатиками, назначение второго курса бесперспективно.
В медикаментозном лечении ДТЗ тиреостатиками выделяют две основные фазы.
Для предотвращения рецидивов тиреотоксикоза поддерживающие дозы тиреостатических препаратов рекомендовано применять в течение длительного времени (12-18 месяцев) без перерыва, под контролем общего анализа крови (лейкоциты и тромбоциты) 1 раза в месяц.
Начиная от момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, параллельно пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50-100 мкг/сут. Такая схема получила название «блокируй и замещай»: один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Поддерживающую терапию по данной схеме (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина натрия) необходимо проводить от 12 до 24 месяцев.
Пациентам с высоким риском тиреотоксикоза (большой размер зоба, высокий титр антитиреоидных антител и тиреоидных гормонов при диагностике заболевания) может быть рекомендована комбинированная терапия, если по каким-либо причинам у них невозможно проведение более радикального лечения (хирургического или радиоактивным йодом).
В случае, если пациент не может регулярно контроль функции ЩЖ, ему также можно предложить данную схему лечения.
После окончания курса лечения препараты отменяют. Рецидив заболевания чаще всего развивается в течение первого года после отмены препаратов.
При лечении тиреотоксикоза по возможности следует ограничиться минимальной дозой для поддержания эутиреоидного состояния, поскольку высокие дозы тиреостатиков не снижают частоту рецидивов, но могут повышать частоту побочных реакций (аллергические реакции, гепатит, артрит, агранулоцитоз ).
Препараты йода (в дозе более чем 0,1 мг/кг массы тела) угнетают интратиреоидный транспорт йода и биосинтез тиронинов по принципу ультракороткой обратной связи, а также снижают скорость высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.
В настоящее время их применение ограничено вследствие непродолжительного тиреостатического действия (не более 14-16 суток).
Йодиды, как правило, применяются для предоперационной подготовки больных ДТЗ в сочетании с тиреостатиками, а также в комплексе с другими лекарственными средствами для лечения тиреостатичсекого криза. Используется йод/калия йодид в дозе 3-5 капель 3 раза в сутки, 10-14 суток.
Терапия ß-адреноблокаторами
Применяется в качестве симптоматического лечения, которое направлено на ослабление симптомов тиреотоксикоза, вызванных действием катехоламинов:
— неселективные ß-блокаторы: пропраналол;
— селективные ß-блокаторы: атенолол, метопролол.
Данные препараты обладают способностью быстро смягчать симптомы тиреотоксикоза и обеспечивают быстрый положительный эффект от начала лечения, что делает их жизненно необходимыми в лечении ДТЗ.
Селективные ß-блокаторы предпочтительнее, поскольку они также уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3.
После достижения эутиреоза, ß-блокаторы отменяют.
Дозировка:
— атенолол внутрь 50 мг 1-2 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
— метопролол внутрь 50 мг 2-3раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
— пропранолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений.
Хирургический метод
Оперативное лечение оптимально в следующих ситуациях:
— неэффективность консервативного лечения (наличие рецидивов, тяжелое течение ДТЗ);
— невозможность консервативного лечения (аллергия к антитиреоидным препаратам, агранулоцитоз и др.);
— беременность;
— детский возраст;
— большие размеры зоба с признаками сдавления близлежащих органов или узловая его форма, в том числе тиреотоксическая аденома и многоузловой токсический зоб;
— загрудинное расположение зоба.
Терапия радиоактивным йодом применяется в следующих случаях:
— рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения ДТЗ на фоне медикаментозного лечения;
— невозможность консервативного лечения;
— наличие выраженных сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с небольшими размерами ЩЖ.
Сравнительная характеристика хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом
| Хирургическое лечение | Терапия радиоактивным йодом |
| Предельно субтотальная резекция ЩЖ | Доза 150-200 гр. с расчетом активности на объем всей ЩЖ |
| Быстрая ликвидация тиреотоксикоза (несколько часов) | Ликвидация тиреотоксикоза в течение нескольких недель |
| Проводится на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками | Не требует подготовки; более дешевый метод |
| Крайне нежелательно при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза | Метод выбора при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза |
| Специфические осложнения: парез гортани и гипопаратиреоз | Абсолютное противопоказание: беременность и лактация |
| Предпочтительно при зобе большого размера | При большом размере зоба (более 60 мл) метод менее предпочтителен |
И при хирургическом лечении, и при терапии радиоактивным йодом возникающий гипотиреоз рассматривается не как осложнение, а как цель этих методов лечения. Как следствие, прием левотироксина натрия в индивидуальной дозе с заместительной целью назначается пожизненно.
После терапии радиоактивным йодом и хирургического лечения: контроль функции ЩЖ необходимо выполнять через 3 месяца, 6 месяцев, затем ежегодно.
Гипертиреоз щитовидной железы: болезнь Грейвса
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Гипертиреоз-щитовидной-железы-болезнь-Грейвса.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Гипертиреоз-щитовидной-железы-болезнь-Грейвса.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″/>
Щитовидная железа (лат. Glandula thyroidea) — это эндокринная железа, расположенная в передней части шеи, между позвонками V-образного шеи и грудной частью грудной клетки, у щитового хряща трахеи. Она весит от 15 до 30 г. и может увеличиваться у женщин во время менструации или беременности (физиологическая гипертрофия щитовидной железы).
Щитовидная железа — важная железа, регулирующая обменные процессы и гомеостаз в организме. Она выделяет гормоны трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (свободный тироксин, Т4). Патология щитовидной железы обычно проявляется гипотиреозом, в редких случаях сохраняется эутиреоз.
Гипертиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа синтезирует и выделяет в кровоток большее количество гормонов щитовидной железы, чем обычно, и вызывает симптомы, характерные для этого состояния.
Наиболее частые причины: болезнь Грейвса, вызванная злокачественными опухолями гипофиза или щитовидной железы, яичек или яичников, воспалением щитовидной железы (инфекционным или аутоиммунным), лечением, заместительной гормональной терапией щитовидной железы — передозировкой препаратов гормонов щитовидной железы, высоким содержанием йода. Клинические случаи гипертиреоза, включают пациентов с болезнью Грейвса.
Что такое Болезнь Грейвса
Болезнь Грейвса — болезнь аутоиммунного происхождения. По неизвестным причинам, организм начинает синтезировать тиреотропные антитела, связывающиеся с рецепторами, связывающими гормоны в щитовидной железе.
Антитела активируют их и стимулируют присоединение большего количества тиреотропных гормонов, то есть щитовидная железа не способна физиологически реагировать на уровни тиреотропного гормона, индуцированного тиреоидом в крови при нормальных условиях. В результате железа выделяет больше свободных гормонов тироксина и трийодтиронина.
Заболевание обычно носит системный характер:поражает несколько механизмов организма, что вызывает общие симптомы болезни. Некоторые пациенты, менее подвержены системным заболеваниям, поэтому, у них с большей вероятностью будут проявляться признаки повреждения одной системы, такие как: изменения в соединительной ткани тела — офтальмопатия или дермопатия Грейвса и т. д.
Число случаев заболевания, колеблется от 20% до 40% на 100 000 населения, причем у женщин в 4-6 раз чаще, чем у мужчин, (это 2 % женщин и 0,2% мужское население в целом). Заболевание обычно поражает людей в возрасте от 20 до 50 лет. От 1 до 5% — дети. Эпидемиологические исследования показывают, что существует сильная связь между наследственностью, поэтому это всегда важно учитывать при выборе истории болезни.
Факторы риска
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Факторы-риска.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Факторы-риска.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/%D0%A4%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%BE%D1%80%D1%8B-%D1%80%D0%B8%D1%81%D0%BA%D0%B0.jpg?resize=450%2C300&ssl=1″ alt=»Факторы риска» width=»450″ height=»300″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Факторы-риска.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Факторы-риска.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Факторы-риска.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Факторы-риска.jpg?w=900&ssl=1 900w» sizes=»(max-width: 450px) 100vw, 450px» data-recalc-dims=»1″/> Факторы риска
Следующие факторы риска повышают риск развития болезни Грейвса:
Клиника болезней
Симптомы болезни Грейвса и вызываемого ею гипертиреоза одинаковы: связаны, с повышенным уровнем гормонов щитовидной железы и проявляются по-разному у детей, взрослых и пожилых людей. Нейровегетативные, кардиологические и метаболические симптомы заболевания зависят от концентрации гормонов щитовидной железы в сыворотке крови. Наиболее частые (классические) симптомы:
Тахикардия, зоб, похудание наиболее часто встречаются у всех пациентов, независимо от возраста.
Гипертиреоз щитовидной железы: болезнь Грейвса
У детей, помимо вышеперечисленных симптомов, гипертиреоз, проявляется нарушениями нервной системы:
У пожилых людей, симптомы часто бывают легкими или проявляются в нескольких случаях, например, сердечная (обычно предсердная) аритмия, потеря веса или диарея. Другие общие показания: одышка, слабость, усталость, двоение в глазах, потеря мышечной массы, повышенная слезоточивость, усиленное выпадение волос, гинекомастия (аномальное увеличение груди у мужчин), ломкие ногти, антибактериальный микседема (бугристость, покраснение кожи).
Еще одно острое состояние, связанное с гиперфункцией щитовидной железы, — тиреотоксический криз. Это тяжелое осложнение болезни Грейвса, приводящее к опасной для жизни сердечной, печеночной или почечной недостаточности и, если его не лечить, может привести к смерти от начинающейся недостаточности организма. Симптомы тиреотоксического криза включают: учащенное сердцебиение (тахикардию), лихорадку, (возможно, фебрильную), одышку, боль в груди, повышенное беспокойство, раздражительность, дезориентацию, потливость, слабость, сердечную недостаточность.
Диагностика
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Диагностика.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Диагностика.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/%D0%94%D0%B8%D0%B0%D0%B3%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0.jpg?resize=450%2C300&ssl=1″ alt=»Диагностика» width=»450″ height=»300″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Диагностика.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Диагностика.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Диагностика.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Диагностика.jpg?w=900&ssl=1 900w» sizes=»(max-width: 450px) 100vw, 450px» data-recalc-dims=»1″/> Диагностика
Диагностика болезни Грейвса обычно не представляет трудностей, особенно если болезнь проявляется триадой симптомов: зоб, инверсия и тахикардия. Для подтверждения диагноза проводится физикальное обследование пациента, после оценки клинических симптомов, упомянутых выше, и подтверждение заболевания лабораторными исследованиями. Известен ряд симптомов для обнаружения инверсии, но на практике обычно используются лишь некоторые:
Трудности в диагностике могут возникнуть в начале заболевания, когда зоб еще не велик, нет заворота или щитовидная железа находится в атипичном положении. Поэтому при подозрении на заболевание необходимы следующие анализы:
Компьютерная томография шейных и грудных органов редко проводится по показаниям, позволяющим отличить заболевание от другой патологии.
Лечение
Основная цель лечения болезни Грейвса — борьба с гипертиреозом и достижение клинического эутиреоза. В настоящее время в мире существует три основных метода лечения болезни Грейвса: медикаментозное, хирургическое или радиоизотопное. Ни один из них не идеален и не имеет положительных и отрицательных качеств. Очень редко эти методы используются в сочетании с лечением.
Хирургическое лечение — применяется при зобе высокой степени, когда течение болезни тяжелое (очень выраженные симптомы), нет положительной реакции на медикаментозное лечение или частые рецидивы. На сегодняшний день было проведено множество исследований, чтобы продемонстрировать лучший результат для более высокого, (тотальная тиреоидэктомия) или более низкого, (субтотальная тиреоидэктомия) хирургического лечения, но до сих пор не было достигнуто никакого мнения.
Тотальная тиреоидэктомия в настоящее время широко используется во всем мире для удаления доброкачественного многоузлового эутиреоидного зоба, поскольку она вызывает мало побочных эффектов. Субтотальная тиреоидэктомия не так эффективна и полезна, как считалось ранее, поэтому лучше использовать тотальную тиреоидэктомию. Показания к операции при болезни Грейвса:
В Европе, радиоизотопная терапия радиоактивным йодом (131 J), не является лечением первой линии при болезни Грейвса, если лекарства или хирургическое вмешательство неэффективны. Этот метод лечения не распространяется на детей и беременных, молодых женщин.
Хотя радиоизотопная терапия 131J безопасна и эффективна, эффект достигается не сразу: 70% положительного влияния на пациентов достигается только в течение 4-8 недель интенсивной терапии и полного эутиреоза в течение 6 месяцев. Побочный эффект этого лечения — гипотиреоз, вызванный неправильной дозой лекарства.
Резюме
Гиперфункция щитовидной железы — это заболевание щитовидной железы, вызванное многими факторами риска. При этой патологии щитовидная железа по разным причинам начинает вырабатывать более высокие, чем обычно, уровни гормонов, выбрасываемые в кровоток. Гормоны, систематически воздействуя на клетки других органов, вызывают симптомы, ухудшающие качество жизни пациента.
Чаще всего гипертиреоз вызывается болезнью Грейвса. Диагностировать его несложно, если есть явные внешние признаки (экзофтальм, зоб, тахикардия), но помогают также клинические, лабораторные и инструментальные исследования, помогающие поставить точный диагноз.
Лечится тремя основными методами: лекарственным, радиоизотопным и хирургическим. Комбинации этих методов лечения используются редко, и перед операцией обычно назначают медикаментозное лечение, чтобы уменьшить массу увеличенной щитовидной железы и, следовательно, уменьшить объем операции. Профилактических мер по предотвращению заболевания не существует, главное — вовремя выявить возможные факторы риска и болезнь.
Добавить комментарий Отменить ответ
Вы должны быть авторизованы, чтобы оставить комментарий.