Состояния, при которых оказывается первая помощь
Экстремальными состояниями (от лат. extrema — чрезмерный, чрезвычайный, крайний, предельный) принято называть тяжелые состояния организма, возникающие при воздействии на него особо патогенных внешних факторов или неблагоприятном развитии имеющихся заболеваний, вызывающих грубые нарушения метаболизма и жизненно важных функций, представляющие угрозу для жизни и требующие срочного активного терапевтического вмешательства.
Понятие «экстремальные состояния» не следует смешивать с понятием «терминальные состояния». Главной отличительной чертой терминальных состояний является их необратимость без специальных экстренных медицинских мер помощи, в то время как многие формы экстремальных состояний могут быть самостоятельно обратимы. Даже в случаях неблагоприятного исхода в процессе развития экстремальных состояний отмечается, как правило, более или менее продолжительный период улучшения состояния организма — за счет включения многочисленных компенсаторно-приспособительных механизмов. Для терминальных состояний характерно прогрессирующее угнетение функций и угасание жизни.
К экстремальным состояниям относятся шок, коллапс, кома.
Экстремальные состояния и причины их возникновения
Шок может возникнуть под действием самых различных по характеру раздражителей, но отличающихся необычайной, чрезмерной силой — экстремальных. Причиной шока могут быть: тяжелая механическая травма, обширные ожоги II и III степени, попадание в организм гетерогенной или несовместимой по отдельным факторам крови, мощное действие ионизирующей радиации, электротравма, тяжелая психическая травма и т.п.
Всевозможные неблагоприятные воздействия на организм, предшествующие шокогенному раздражителю, действующие вместе с ним или после него облегчает возникновение шока и утяжеляют уже развившийся шок. К числу таких дополнительных факторов относятся кровопотеря, перегревание или переохлаждение организма, длительная гиподинамия, голодание, переутомление, нервное перенапряжение, психическая травма и даже такие, казалось бы, индеферентные раздражители как яркий свет, громкий разговор и т.п.
В зависимости от причины, вызывающей шок, выделяют следующие его виды: травматический, операционный или хирургический, ожоговый, анафилактический, гемотрансфузионный, кардиогенный, электрический, лучевой, психогенный или психический и др. Близок к шоку краш-синдром или синдром раздавливания.
Коллапс (лат. collaps — крах, падение) — близкий к шоку патологический процесс, клиническая картина позднего этапа которого очень сходна с картиной глубокого шока. Это острая сосудистая недостаточность, обусловленная падением тонуса артериол и вен и резким снижением артериального и венозного давления. Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично, вследствие сосудисто-сердечной недостаточности.
Кома (от греч. кота — сон, дремота) — бессознательное состояние, связанное с нарушением функции коры больших полушарий головного мозга, с расстройством рефлекторной деятельности и жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма). Отличительной особенностью любой комы является полная и стойкая утрата сознания. Кома может быть молниеносной, характеризующейся внезапной потерей сознания и постепенно развивающейся.
Терминальные состояния: признаки и симптомы
Терминальные состояния это крайне тяжелые и весьма опасные для жизни степени угнетения жизненных функций организма. К этому надо добавить, что тяжелые стадии шока III—IV степени также весьма близки к терминальным состояниям.
Причины терминальных состояний: острая кровопотеря, травматический и операционный шок, отравление, асфиксия, коллапс, тяжелая острая интоксикация (сепсис, перитонит и др.), нарушения коронарного кровообращения, электротравма и т. д.
Преагональное состояние характеризуется дезинтеграцией функций организма, критическим снижением артериального давления, нарушениями сознания различной степени выраженности, нарушениями дыхания.
Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются.
По окончании терминальной паузы развивается агония. При агонии наблюдается: отсутствие сознания и рефлексов, резкая бледность кожных покровов, синюха в области конечностей, пульс не определяется или ощутим лишь на сонных артериях, тоны сердца приглушены. Одним из клинических признаков агонии является агональное дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц.
Основными признаками клинической смерти являются:
Дополнительными признаками клинической смерти являются:
4. Трупные изменения:
Констатация смерти человека наступает при биологической смерти человека (необратимой гибели человека) или при смерти мозга.
Блок критических состояний что это
Заведующий блоком
Певзнер Дмитрий Вольфович
Основание блока интенсивной терапии было инициировано Евгением Ивановичем Чазовым и Михаилом Яковлевичем Руда еще в 1963 году – всего через 2 года после первой зарубежной публикации, описывающей этот инновационный подход к лечению больных с острой патологией сердечно-сосудистой системы. Располагаясь в стенах Института терапии Академии медицинских наук СССР на Петроверигском переулке, новое специализированное подразделение стало первым в своем роде в стране и одним из первых в мире. В работу отделения с первых дней активно внедрялись современные достижения мировой экстренной кардиологии, среди которых электроимпульсная терапия, мониторные системы с центральной станцией наблюдения и многое другое. Эти события во многом определили судьбу отечественной неотложной кардиологии и стали отправной точкой в снижении смертности от острых заболеваний сердца, в первую очередь инфаркта миокарда и его осложнений.
Пятого июня 1975 года в Институте кардиологии им. А.Л.Мясникова под руководством академика Чазова Е.И. и проф. М.Я. Руда врачами блока интенсивной терапии было осуществлено первое в мире прицельное медикаментозное растворение тромба в артерии, питающей сердце. Метод получил название интракоронарного тромболизиса, открыв новую эру в лечении пациентов с инфарктом миокарда.
Очередным толчком к развитию стало открытие в 1982 году комплекса из 26 зданий, где блок интенсивной терапии был спроектирован по особому архитектурному плану, который считается эталонным по сей день. Его устройство позволяет госпитализировать пациентов с острой патологией сердца сразу в палату интенсивной терапии, минуя приемное отделение, а непосредственная близость рентген-операционных снижает до минимума время до открытия коронарной артерии при инфаркте миокарда.
Благодаря тесному сотрудничеству с другими подразделениями Института кардиологии для оказания экстренной помощи пациентам блока интенсивной терапии, в клинике круглосуточно доступны операционные для экстренных открытых и малоинвазивных вмешательств на сердце и сосудах. Возможно проведение лабораторной, компьютерной и магнитно-резонансной томографии в круглосуточном режиме. Непосредственно блок интенсивной терапии, кроме того, располагает возможностью проведения экстренных ультразвуковых исследований в качестве прикроватного метода. Все это значимо повышает качество оказываемой помощи пациентам в критических состояниях.
Эти и другие достижения во многом стали возможны благодаря работе проф. М.Я. Руда, именем которого с 2019 года названо российское общество специалистов по неотложной кардиологии. Под его руководством в отделе неотложной кардиологии в течение нескольких десятилетий, проводилось освоение множества новых методов и инновационных подходов для лечения пациентов с заболеваниями сердца. Проводилась апробационные исследования уникальных препаратов, разработанные сотрудниками НМИЦ кардиологии – Нибентан, Рефралон, Монофрам, Пуролаза.
За последние десятилетия в работу блока интенсивной терапии успешно внедряются последние достижения мировой и отечественной неотложной кардиологии, в том числе ряд высокотехнологичных методов диагностики и лечения. Среди них современные системы мониторирования, аппараты механической поддержки кровообращения, заместительной почечной терапии, методы наружного управляемого охлаждения, применяемый у самой тяжелой группы пациентов, переживших остановку сердца.
Сегодня одним из наиболее важных направлений научной и клинической работы сотрудников блока интенсивной терапии является организация помощи пациентам с кардиогенным шоком – состоянием, сопровождающимся крайне высокой смертностью во всем мире. Ведется разработка новых клинических протоколов, а также алгоритмов взаимодействия учреждений разного уровня, оказывающих помощь пациентам по всей стране.
С 2017 года заведующим блоком интенсивной терапии является Певзнер Дмитрий Вольфович.
Патогенез и нейропротективная терапия критических состояний
Реаниматология как медицинская дисциплина возникла всего около 50 лет назад, но уже в настоящее время широкое внедрение реанимационных подходов в различные медицинские специальности стало жизненной необходимостью. В данном контексте формулировка
Реаниматология как медицинская дисциплина возникла всего около 50 лет назад, но уже в настоящее время широкое внедрение реанимационных подходов в различные медицинские специальности стало жизненной необходимостью. В данном контексте формулировка «жизненная необходимость» имеет не переносный, а прямой смысл, поскольку только использование наиболее современных методов реанимации и интенсивной терапии позволяет продлевать жизнь тысячам больных, находящихся в критическом состоянии. «Критическим», по концепциям современной реаниматологии, называется состояние, при котором требуется протезирование и коррекция жизнеобеспечивающих функций, таких, как дыхание, сердечная деятельность, выделение. При условии использования высокотехнологичного реанимационного оборудования возможно длительное поддержание адекватного функционирования большинства соматических систем, но задача протезирования работы мозга до настоящего момента не решена, что обусловливает необходимость поиска новых методов эффективной нейропротекции при критических состояниях.
Терапия критических состояний — это вид врачебной деятельности, формирующий у врача особые подходы к лечению больного и особое медицинское мышление (Г. А. Рябов, 1994), характеризующееся недопустимостью малейшего промедления при диагностике и оказании помощи. В этих условиях только нозологический принцип оказания медицинской помощи становится недостаточным. Для проведения экстренной и адекватной терапии необходим синдромный подход, так как степень тяжести состояния больных определяет комплекс синдромов критических состояний, требующих немедленной и максимально эффективной коррекции в связи с тем, что у больных с критическим состоянием любого генеза (инсульт, инфаркт миокарда, эндотоксический шок, перитонит, панкреонекроз, эпилептический статус, приступ бронхиальной астмы, гиповолемия, артериальная гипотензия) выявляются однотипные клинические синдромы, от которых зависят тяжесть течения заболевания, его исход и степень посткритической неврологической инвалидизации.
При критических состояниях практически у всех больных возникают синдромы, связанные с системными и церебральными гипоксическими расстройствами, такие, как респираторной и гемодинамической гипоксии, гипоксии малого сердечного выброса, гипоксии повышенного сосудистого сопротивления. Достаточно часто, вследствие выраженных микроциркуляторных расстройств, имеющих место как на системном, так и на интрацеребральных уровнях, у больных возникают синдромы гипоксии периферического шунтирования и капиллярно-клеточной гипоксии. Прогрессирование комплекса локальных и диффузных гипоксических синдромов, провоцирующих нарушения функционирования эндотелиальной системы и вторичную блокаду микроциркуляции, а также нарушения системной гемодинамики, такие, как синдромы сердечной и сосудистой недостаточности, волемических нарушений, могут обусловливать прогрессирование вторичной церебральной ишемии.
Неадекватные программы инфузионной коррекции, массивная дегидратация, особенно при депрессии сознания, усугубляют у больных гиповолемические расстройства и синдромы нарушения водно-электролитного гомеостаза, прежде всего дегидратации, нарушения ионного состава, осмолярности, кислотно-основного состояния крови. Синдромы системного ответа при воспалении, приводящие к морфологическим изменениям крови, активации катаболизма белков, депрессии гуморального иммунного ответа, возникают у больных с критическими состояниями любого, и особенно неврологического, генеза, в результате утраты мозгом регуляторно-трофических влияний на соматическую сферу. Наиболее тяжелой формой расстройств иммунологической резистентности является синдром полиорганной недостаточности (СПОН), возникающий в результате гиперметаболической системной гипоксии и цитокинового эндотоксикоза, усугубляющий тяжесть расстройств системного гомеостаза и провоцирующий возникновение вторичных церебральных расстройств (С. А. Румянцева, 2002). В среднем у 35% больных, перенесших критические состояния, прогрессирование именно этих синдромов, клинически проявляющихся развитием гнойно-септических и неврологических осложнений, является причиной летальных исходов. Нарушения сознания, считающиеся одними из ведущих клинических синдромов критических состояний, возникают как результат локальных и диффузных очаговых и диффузных церебральных расстройств и системных расстройств гомеостаза.
Таким образом, тяжесть течения и исходы критических состояний, вне зависимости от их этиологии, могут определяться вышеописанными неспецифическими синдромами, большинство из которых ведет к возникновению церебральных постишемических и постгипоксических расстройств, определяемых как постгипоксическая энцефалопатия.
Постгипоксическая энцефалопа-тия — это прогредиентное нарушение функционального состояния и морфологические расстройства церебральных структур, рассматриваемых как совокупность неврологических и психических нарушений, возникающих после воздействия гипоксии. Головной мозг высокочувствителен к содержанию кислорода и глюкозы крови, что определяется высоким уровнем нейронального метаболизма при низком содержании кислорода, в то время как процессы, лежащие в основе специфической деятельности ЦНС, такие, как функционирование синапсов, АТФ-азные реакции нейронального проведения, синтез специфических белков для хранения и переработки информации, трансмембранный перенос нейромедиаторов, аксо- и дендроток, сопряженные с фосфорилированием, одновременно чрезвычайно энергоемки и энергозависимы (Р. Н. Глебов, 1978; И. П. Ашмарин, 1996). Снижение энергетического потенциала нервной ткани при постгипоксической энцефалопатии является триггерным механизмом активации повреждающего каскада с выбросом лактата, увеличением объема неактивных форм гемоглобина, структурными нарушениями митохондрий, дестабилизацией и конформационными изменениями мембран, инициируемыми высокой концентрацией Н+ и высвобождением Са2+ из мембран, с дестабилизацией как самих мембран, так и их ионоселективных каналов со снижением активности АТФ-аз.
В формировании патологических изменений в мозге при постгипоксической энцефалопатии участвуют все уровни его организации и молекулярные механизмы, способные осуществлять фиксацию патологической информации за счет активации быстро и длительно действующих систем коммуникации нейронов и реализацию их в клинических синдромах. Клинические синдромы постгипоксической энцефалопатии являются чаще всего результатом дезинтеграции совокупного ионотропного и метаболотропного воздействия, характеризующегося формированием генераторов патологического нейронального возбуждения, которое считается ключевым звеном в процессе образования устойчивых патологических систем мозга (Г. Н. Крыжановский, 1997). Достаточно часто у больных с постгипоксической энцефалопатией (ПЭ) возникают синдромы трофогенной дизрегуляции (рис. 1).
Особая значимость перекисного окисления и гидролиза фосфолипидов клеточных мембран в процессах формирования клинических проявлений ПЭ определяется очень высоким содержанием липидов, являющихся основным субстратом свободных радикалов и фосфолипаз, в нервной ткани, которая состоит из липидов на 50%. Свободные радикалы — это молекулы или осколки молекул с неспаренным электроном на внешней молекулярной орбите, что резко повышает их реакционную способность. Функционирующая в нормальных условиях по принципу обратной связи система «ПОЛ-антиоксиданты» в критическом состоянии и при гипоксии становится нестабильной, формируется синдром «оксидантного стресса», приводящий к накоплению пероксидов и повреждению нейрональных мембран с формированием устойчивой самоподдерживающейся системы патологических расстройств микроциркуляции и интегративной деятельности мозга.
Сосудистые ансамбли, предназначенные для осуществления церебральной микроциркуляции, обеспечивающей высокую интенсивность взаимодействия между кровью, ликвором и веществом мозга, морфологически функционируют по принципу повторяющихся модулей. Микроциркуляторные нарушения составляют основное звено большинства постгипоксических церебральных расстройств, а реорганизация нейрональных сетей — главным способом хранения информации о патологическом состоянии. Важнейшим звеном в патогенезе отека-набухания головного мозга у больных с критическими состояниями является повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран за счет увеличения содержания эндогенных катехоламинов, серотонина, активации калликреин-кининовой системы, реализации аутоиммунных процессов (И. В. Ганушкина, 1986). В основе развития постгипоксического повреждения гематоэнцефалического барьера лежит также развитие воспалительного процесса микроциркуляторного русла на участках эндотелия, инициированного биологически активными веществами самой сосудистой стенки, прежде всего цитокинами. В результате возникают выраженные клинико-морфологические расстройства по типу цитотоксического или/и вазогенного отека. Конечным этапом постгипоксического поражения головного мозга являются морфологические расстройства нервных и глиальных клеток по типу их апоптоза с формированием клинических синдромов постгипоксической энцефалопатии. Нарушенная в ходе функционально-морфологических постгипоксических расстройств интегративная деятельность головного мозга реализуется в последовательном выключении различных уровней афферентных и эфферентных систем головного мозга, объединяющих основные функциональные церебральные системы, такие, как ассоциативная, лимбическая, двигательная и вегетативная.
Патобиохимические каскады, приводящие к развитию нейрональных расстройств у больных с критическими состояниями, требуют формирования новых концепций их адекватной терапии. Успех лечения больного в критическом состоянии возможен лишь при соблюдении 3 основных условий (Г. А. Рябов, 1994): высокая квалификация врача, техническая и лекарственная вооруженность и наличие исчерпывающей информации о состоянии больного. Нельзя вылечить больного, если врач не понимает, что с ним происходит, невозможно помочь больному, если его нечем лечить.
Адекватная базисная терапия критических состояний является по своей сути синдромной и нейропротективной и должна быть направлена на купирование расстройств или полное протезирование деятельности жизнеобеспечивающих функций организма (дыхания, системной гемодинамики, буферных и детоксицирующих систем, гемостаза, адекватного водно-электролитно-белкового баланса), без которых невозможно поддержание адекватной церебральной перфузии и нейронального гомеостаза, т. е. сохранение структурно-функциональной целостности ЦНС.
Мероприятия синдромной интенсивной терапии должны осуществляться одномоментно и максимально быстро. Приведенная ниже схема синдромной терапии (схема 1) включает много этапов, но для обеспечения адекватной нейропротекции лечение должно проводиться не последовательно, а параллельно.
 |
| Схема 1. Основные направления синдромной терапии критических состояний |
Данная терапия обязательно должна проводиться весь острейший период заболевания, так как без ее адекватного проведения меры дифференцированной терапии и, особенно, различные виды специфической нейропротекции у больных с критическими состояниями любого генеза не дадут ожидаемого эффекта. Первоочередное значение и место базисной терапии в системе помощи больным с критическими состояниями определяются тем, что только с ее помощью представляется возможным в той или иной степени купировать посткритические симптомы, влекущие за собой грубую дезорганизацию регионарного и системного гомеостаза, дисфункцию церебральных структур.
Реальным способом коррекции этих расстройств у больных, перенесших любые терминальные состояния, является соблюдение основных стратегических принципов терапии (А. Пирадов, 1998):
Алгоритмы терапии постгипоксических расстройств включают комплексное воздействие для поддержания нейронального гомеостаза, что становится возможным только в условиях сохранения церебральной перфузии при адекватном системном кислородном, электролитном, ферментативном и белковом гомеостазе, снижении уровня посткритического эндотоксикоза и стабилизации сосудистого тонуса.
Ниже приведены алгоритмы терапии у больных с критическими состояниями, направленные на поддержание церебральной перфузии, сохранение оксигенации и нейрометаболическую защиту мозга на фоне применения антигипоксантов и специфических нейротрансмиттеров.
Основным условием проведения нейропротективной терапии является сохранение адекватной системной и церебральной перфузии, что становится возможным при проведении сбалансированной программируемой инфузионной коррекции в объеме не менее 30 мл/кг/сут, нормоволемической гемодилюции до показателей гематокрита 36% при поддержании реологической стабильности крови. На рисунке 2 представлены препараты, наиболее широко употребляемые в настоящее время в неврологической, нейрореанимационной и реанимационной практике для поддержания адекватной церебральной и системной перфузии, которое является во многом определяющим для сохранения нейронального гомеостаза и, следовательно, социального статуса пациента, пережившего или переживающего при критическом состоянии тяжелую гипоксически-ишемическую агрессию.
На рисунке 3 представлены основные саногенетические направления воздействия и препараты, воздействующие на ткань мозга и его кровеносную систему для поддержания кислородного и ферментативного гомеостаза.
 |
| Схема 2. Механизмы действия нейропротекторов |
Комплексная патогенетическая терапия постгипоксических церебральных расстройств у больных с критическими состояниями должна быть направлена на сохранение структурно-функциональной деятельности нейрональных образований, для чего необходимо использование современных нейропротекторов различных групп, механизмы действия которых представлены на схеме 2.
 |
| Рисунок 4. Основные направления нейропротективной терапии |
На рисунках 4 и 5 представлены основные препараты для ранней нейропротективной терапии критических состояний и их рекомендуемые дозировки.
 |
| Рисунок 5. Дозирование нейропротекторов |
Использование вышеприведенных схем ранней интенсивной нейропротективной терапии и коррекции нейрональных расстройств позволяет значительно (в среднем на 7%) снизить летальность пациентов в ОРИТ, а также уменьшить выраженность неврологического дефицита у больных, перенесших критические состояния.
С. А. Румянцева, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Опыт применения аппарата высокочастотной ИВЛ “РВЧ-01” церебрального оксиметра FORE-SIGHT MC 2030 у больных неврологического профиля на этапе отделения неотложной помощи многопрофильного стационара
Опыт применения аппарата высокочастотной ИВЛ “РВЧ-01” церебрального оксиметра FORE—SIGHT MC 2030 у больных неврологического профиля на этапе отделения неотложной помощи многопрофильного стационара.
Блок Критических Состояний приемного отделения, Александровская больница, Санкт-Петербург.
Большой процент пациентов ( около20%) БКС составляют больные неврологического профиля (острые и хронические нарушения мозгового кровообращения), большая часть которых требует назначения ранней респираторной поддержки еще на условно “догоспитальном” этапе, то есть до помещения в профильное отделение реанимации и интенсивной терапии или в операционную.
Высокочастотная вентиляция в течение последних 25 лет прошла классический путь развития, начиная с энтузиазма и общего внедрения в клиническую практику через непризнание методики вплоть до того, что она в последние годы находит свое место в тех областях, где ее применению отдается предпочтение. Наиболее применяемой в настоящее время является высокочастотная струйная вентиляция ( ВЧСВ или HFJV).
Существуют клинические ситуации, трудно разрешимые классическими подходами ИВЛ
( по П. Тереку и К. Калигу, 2005 г):
Состояния, сопровождающиеся падением податливости и функциональной остаточной емкости легких. При ограничении дыхате6льных движений ( когда человек засыпан). Билатеральные неравномерности механических свойств легких и грудной клетки ( при травмах грудной клетки, бронхоплевральных фистулах). Состояния, когда минимальные воздействия ИВЛ на кровообращение приводят к нарушению гемодинамики ( “легочное” сердце, гиповолемия, ВПС). Критические состояния с повышенным интракраниальным давлением, на которое классическая вентиляция оказывает отрицательное влияние. Проведение ИВЛ при МРТ(по техническим причинам необходимо удаление вентилятора от пациента на 7-10 метров).
Важным моментом является необязательность герметичности дыхательной системы при применении ВЧ-вентиляции. Ее можно проводить через эндотрахеальную трубку, трахестомическую канюлю или маску.
Вспомним некоторые абсолютные преимущества ВЧ-ИВЛ по сравнению с классической вентиляцией ( по П. Тереку и К. Калигу, 2005 г):
Возможность проведении санации и бронхоскопии во время ВЧСВ без прекращения вентиляции позволяет избежать развитие гипоксии. ВЧ-вентиляция не конкурирует с самостоятельным дыханием пациента и не вызывает рвотного рефлекса и кашля ( в 96% случаев) Возможность контроля движения в трахеобронхиальном дереве секрета и аспирата при помощи инпульсии и экспульсии. Пиковое давление в дыхательных путях в среднем на 30% ниже, чем при классической вентиляции.
Тяжелые краниоцеребральные поражения (к ним относятся и тяжелые ОНМК) с глубоким угнетением сознания приводят к потере защитных рефлексов верхних дыхательных путей и опасны аспирацией крови и желудочного содержимого.
У пациентов с аспирационным синдромом и при подозрении на него мы применяем экспульсный эффект. Это, так называемый, эффект Btycht, который возникает, если программируемое время вдоха больше, чем программируемое время выдоха (Ti больше Te). Таким образом, ВЧСВ позволяет минимально агрессивным методом бороться с накоплением секретов в дыхательных путях и эвакуировать аспират.
В Блоке критических состоянии с мая 2010 года мы используем новый отечественный аппарат высокочастотной ИВЛ “РВЧ-01” производства Уральского приборостроительного завода, который предназначен для проведения струйной ВЧ ИВЛ у взрослых и детей старше 6 лет.
Аппарат работает по открытому дыхательному контуру с пассивным выдохом от однофазной сети переменного тока напряжением 220 В, частотой 50Гц или от внутреннего источника питания постоянного тока напряжением 10-12 В не менее 2 часов.
Таким образом, есть возможность использовать инпульсный, нейтральный или экспульсный режим ВЧСВ.
Имеется ступенчатая регулировка частоты вентиляции от 11 до 599 циклов в мин.
С целью предотвращения баротравмы легких аппарат обеспечивает переключение предельного пикового давления в дыхательном контуре в диапазоне от 10 до 60 см. вод. ст.
Особенно важным моментом при проведении ВЧ ИВЛ является кондиционирование дыхательной смеси, учитывая, что минутный объем при ней в несколько раз выше, чем при самостоятельной вентиляции.
В “РВЧ-01” обеспечивается поддержание влажности дыхательной смеси не менее 85% с возможностью устанавливать температуру газовой смеси на входе от 32 до 40 град. С и регуляцией расхода деминерализованной воды из резервуара в номинальном режиме работы насоса от 40 до 70 мл/час.
На передней панели аппарата представлена цифровая индикация устанавливаемых ( частота, время вдоха, порог давления в дыхательных путях) и мониторируемых параметров ( FiO2, рабочего давления, минутной вентиляции, давления в дыхательном контуре ).
Наглядно представлена на электронном табло текстовая и звуковая сигнализация основных аварийных ситуаций.
Очень важным в условиях массового поступления пациентов является быстрый и эффективный метод дезинфекции, которой подлежат только съемные части эжектора, которые могут быть обеззаражены в любом бактерицидном растворе ( наилучший метод в 4% растворе перекиси водорода в течение 90 мин).
Нашим пациентам с ОНМК, интубированным через нос с сохраненным спонтанным дыханием, первоначально мы начинали респиратроную поддержку в нейтральном режиме (Ti=Te) струйной ВЧ ИВЛ с рекомендуемой базовой частотой 120 циклов/мин.
Учитывая характер основной патологии больных ( тяжелые ОНМК по ишемическому типу), мы проводили не только контроль газов крови и пульсоксиметрию, но и постоянную неинвазивную цереброоксиметрию (%SctO2) с помощью церебрального оксиметра FORE-SIGHT MC 2030 (CAS Medical Systems Ink, США).
Монитор FORE-SIGHT MC 2030 позволяет неинвазивно оценивать оксигенацию головного мозга (%SctO2) методом спектроскопии в близком к инфракрасному спектре. Мы использовали одноразовые датчики большого размера (вес пациентов больше 40 кг). Специальная конструкция датчика позволяет исключить влияние экстрацеребральных тканей на измеряемые параметры. На дисплее монитора отображались результаты наблюдения, представленные как в цифровом виде, так и в виде графического тренда, пока проводилось комплексное обследование пациентов (рентгенологическое, компьютерная томография головного мозга, УЗИ) одновременно с проведением респираторной поддержки в режиме ВЧСВ и интенсивной терапии цитопротекторами, дезагрегантами, глюкокортикоидными гормонами, коррекцией метаболических и гемодинамических расстройств.
Так как, информация на дисплее монитора обновляется каждые 2 секунды, мы имели возможность проводить непрерывные измерения над правым или левым полушарием или выбирать усредненные величины. В случаях одностороннего ишемического повреждения головного мозга целесообразно отмечать динамику изменения показателей оксигенации пораженного и интактного полушария головного мозга по раздельности.
Монитор FORE-SIGHT MC 2030 оборудован USB-портом, позволяющим переносить сохраненные в памяти прибора данные на компьютер в виде файлов в формате CSV.
В полученных файлах содержится информация о пациенте, его состоянии, результаты мониторинга с пометками о событиях происходивших за период наблюдения.
Нами отмечены корреляции улучшения окигенации полушарий мозга не только параллельно с увеличением насыщения крови кислородом по данным пульсоксиметрии и контроля газов крови, но и в процессе проведения терапии дезагрегантами и цитопротекторами.
На фоне проведения ВЧСВ уже через 15 мин. отмечалось улучшение оксигенации крови ( в среднем на 20%), небольшое снижение pCO2 ( в среднем на 8%), при продолжении респираторной поддержки фиксировалось некоторое увеличение абсолютного показателя насыщения тканей кислородом (%SctO2), причем не только усредненные величины, но и показатели оксигенации пораженного полушария.
Также очень важным является минимальное воздействие ВЧСВ на гемодинамику у наблюдаемых пациентов пожилого возраста с сопутствующей кардиальной патологией.
Таким образом, ряд преимуществ высокочастотной ИВЛ перед традиционной (сохранение собственного паттерна дыхания пациента, отсутствие необходимости глубокой седации и миорелаксации, простота проведения и быстрота начала респираторной поддержки, высокая степень ее безопасности, отсутствие отрицательных влиянии ИВЛ на центральную гемодинамику, внутригрудное и внутричерепное давление) позволяет нам с успехом применять новый отечественный аппарат “РВЧ-01” при оказании экстренной помощи пациентам с тяжелыми ОНМК и другими краниоцеребральными поражениями на “условно догоспитальном “этапе в процессе проведения комплексного обследования на уровне Блока Критических Состояний приемного отделения многопрофильного стационара.
Возможность проведения “РВЧ-01”специальных “санационных” режимов имеет важное практическое применение у ургентных пациентов с аспирационным синдромом.
Простота в эксплуатации аппарата ВЧСВ ”РВЧ-01”, его надежность в работе, а также возможность проведения ИВЛ в автономном режиме служат его дополнительными преимуществами при работе в условиях массового поступления тяжелых пациентов и перегруженности медицинского персонала.
И, наконец, современный уровень мониторинга пациентов в критическом состоянии включает применение неинвазивного церебрального оксиметра (типа FORE-SIGHT MC 2030) для непрерывного контроля оксиметрии головного мозга. А в нашем наблюдении у пациентов с ОНМК позволяет своевременно и оперативно отслеживать динамику изменения оксигенации мозга в процессе проводимой интенсивной терапии и респираторной поддержки в острейшем, наиболее опасном и тяжелом, периоде заболевания.