Эффективное лечение расстройств аутистического спектра
Уникальная методика лечения успешно применяется более 20 лет. Принимаем детей на восстановительное лечение от 0 лет. Помогаем в сложных случаях.
Расстройства аутистического спектра
Аутизм обусловлен генетическими нарушениями развития головного мозга. Его первопричины заключены в генах, которые влияют на формирование синаптических связей. Аутизм относится к расстройствам аутистического спектра. Впервые официально о появлении диагноза РАС в медицинской статистике заявила заместитель министра здравоохранения РФ Татьяна Яковлева в 2014 году. До этого времени страдающие РАС пациенты относились к лицам с психическими отклонениями неясной этиологии.
Приблизительно в это же время расстройства аутистического спектра разделили с другими схожими заболеваниями и перестали считать аутизм детской болезнью, которая после исполнения 18 лет плавно трансформируется в шизофрению. В BRT центре нейрореабилитации ведется лечение детей с диагнозом РАС. Здесь применяются эффективные авторские методы и зарекомендовавшие себя техники, которые используют в международной терапевтической практике. Уже после первого курса процедур становятся хорошо заметны изменения в состоянии ребенка.
Первые симптомы диагноза РАС: внимание к деталям
Расстройство аутистического спектра (РАС, ASD) ― это нарушение развития, провоцирующее социальные, коммуникационные и поведенческие проблемы. Степень отклонений от нормы у каждого ребенка отличается. Аутизм сложно выявить до 2 лет, но первые симптомы обращают на себя внимание в возрасте 12-18 месяцев. Дети с РАС часто кажутся спокойными, уравновешенными, нетребовательными. Настораживающими симптомами в это время становятся отсутствие зрительного контакта с матерью и реакции на голос близкого человека.
Поводом для обращения к врачу становятся следующие признаки:
В более старшем возрасте такие дети не стремятся играть со взрослыми и сверстниками, не проявляют готовности к тактильному контакту, не отзываются на обращение к ним, повторяют одни и те же слова (фразы) или движения, не могут выразить свои желания, не понимают вопросов.
Сложность идентификации диагноза РАС
Диагноз РАС сложно идентифицировать, так как часто он идет в сопровождении других нарушений. Среди них эпилептические припадки, депрессивные расстройства, гиперактивное поведение (связанное с дефицитом внимания). Сохранность интеллекта тоже существенно разнится. В этой группе встречаются умственно отсталые и дети с хорошими познавательными способностями. При дифференциальной диагностике исследователи стараются сразу отсечь нарушения слуха и специфические отклонения в речевом развитии. Чем раньше и точнее поставлен диагноз, тем эффективнее коррекция выявленных особенностей.
Как лечить РАС: классика или новаторство
До сих пор не существует оптимального метода лечения расстройств аутистического спектра, дающего ощутимые результаты при работе с пациентами разных возрастов. К традиционным техникам лечения относят медикаментозную терапию, методики психосоциальной помощи, поведенческой терапии, безглютеновую диету, структурированное обучение, трудотерапию и логопедические практики. Эти варианты лечения, как правило, менее чем удовлетворительные, что приводит только к частичному улучшению одного или нескольких аспектов заболевания.
В чем преимущество BRT центра нейрореабилитации
В нашем центре используются международные практики и авторские методы терапии аутизма. В их числе уже зарекомендовавшие себя техники:
В BRT клинике работают известные профессора и специалисты в области неврологии и нейропсихологии. Ваше обращение к нам ― начало успешного избавления от ухудшающих качество жизни диагнозов.
Петракова Ольга Алексеевна
Врач ЛФК. Специалист по физической и нейрореабилитации.
Специализируется на восстановлении детей с особенностями развития (ДЦП, ЗПР, аутизм.). Проходила обучение и стажировки в Японии, Австралии, Тайланде, Сингапуре. Получила международную аккредитацию по реабилитации Фельденкрайз Метод GCFP, DynamicTape, TOMATISFB. Владеет кранио-сакральной терапией (остеопатия).
Новые методы лечения аутизма
Эпидемиологические исследования показали резкое увеличение распространенности аутизма, при этом у 1 из каждых 60 детей диагностируется это психическое расстройство. Сопутствующие заболевания при аутизме встречаются часто (
70% случаев) и включают эпилепсию; нарушения внимания, настроения и речи ; нарушение сна; желудочно-кишечные проблемы; и умственную отсталость. Аутизм можно разделить на состояния, обусловленные одним генетическим дефектом (моногенный ASD), и условия, обусловленные множественными генетическими дефектами (полигенный ASD). Моногенные ASD-состояния часто содержат вариабельную группу фенотипов, которые включают аутизм как часть синдрома. Моногенный аутизм составляет
Действительно, основой для исследований доклинической генной терапии при аутизме послужила идентификация природы и функции причинных генов для ряда моногенных состояний с аутистическими признаками, включая синдром Ретта (РС), синдром ломкой Х хромосомы (FXS), синдром Ангельмана ( AS) и туберозный склероз (TSC).
Еще один важный вопрос заключается в том, могут ли фенотипы аутизма быть обращены или зафиксированы в нейроразвитии. Примечательно, что ряд исследований на различных моделях моногенных животных с расстройствами аутистического спектра постоянно демонстрирует потенциал для коррекции нейрональной дисфункции, либо после фармакологического вмешательства, либо генетической реактивации «молчащих аллелей».
Если фенотип аутизма является обратимым, а не фиксированным с точки зрения развития нервной системы, как следует из исследований на моделях моногенных животных, то из этого следует, что непрерывная генетическая коррекция будет необходима для устойчивого терапевтического эффекта. В настоящее время только вирусные пакетированные системы сочетают эффективную трансдукцию с длительной экспрессией генов in vivo.
Из вирусов, которые могут трансдуцировать постмитотические клетки, rAAV стали основным кандидатом для доставки в ЦНС. Этот выбор основан на относительно низкой иммуногенности этих вирусов (по сравнению с аденовирусом и вирусом простого герпеса), ограничивающей вероятность энцефалитного иммунного ответа, их способности сохраняться в эписомальной форме, снижающей их онкогенный потенциал (по сравнению с ретровирусами), и их высокие титры продукции. Действительно, векторы rAAV уже были безопасно использованы в ряде ранних клинических исследований генной терапии ЦНС при расстройствах от SMA до идиопатической болезни Альцгеймера.
5 КБ). Последняя проблема может быть решена путем использования инженерных капсидов rAAV, которые могут иметь более низкие сероправалентности нейтрализующих антител.
10% трансдукции ЦНС (в основном нейрональных клеток), привела к умеренно выраженному улучшению поведения. Между тем, при
6-кратной более высокой дозе вектора трансдукция ЦНС в
25% привела к заметным поведенческим и фенотипическим улучшениям. Наконец, недавно было продемонстрировано, что rAAV-опосредованная доставка даже фрагмента гена MECP2 (без N- и C-концевых областей наряду с центральным доменом) приводила к фенотипическому улучшению у мышей RS, потенциально предоставляя дополнительное пространство для модификации конструкции с целью активации трансдукции и экспрессии клеток-мишеней. Точно так же существенные фенотипические улучшения были замечены в исследованиях с использованием моделей FXS и TSC после доставки замещающих генов внутри ЦНС, хотя ни одно из этих исследований не определяло количественную трансдукцию ЦНС. Несмотря на то, что это повод для оптимизма, ни одно из вышеперечисленных исследований не выявило полного фенотипического изменения после замены гена. Такое неполное фенотипическое изменение может быть вторичным по отношению к недостаточной трансдукции ЦНС. Например, в RS
Токсичность может также возникать вследствие супрафиозиологической экспрессии в клетках-мишенях Например, после rAAV-опосредованной доставки FMRP в FXS токсичность развивалась при 2,5-кратной экспрессии выше дикого типа, в то время как удвоение MECP2 приводит к синдрому дупликации MECP2 у особей мужского пола. Такая токсичность может возникать даже при низком проценте трансдукции из-за неравномерного распределения вектора в ЦНС или, в случае Х-связанных нарушений у женщин, из-за мозаичного паттерна экспрессии ЦНС, вызванного случайной инактивацией Х. Обнадеживающе, звучит фрагментированная версия промотора MECP2, которая по-видимому, ограничивает экспрессию MECP2 до физиологических уровней как у дикого типа, так и у MECP2 ноль / хсамки мышей даже в дозах, ведущих к вектору, приводящих к
Биокоррекция при аутизме что это
Ожидайте
Перезвоните мне
Ваш персональный менеджер: Маргарита
Ответственная и отзывчивая! 😊
У детей с дефицитом вербальной коммуникации и нарушениях эмоционально-волевого тонуса формируются деструктивные формы поведения.
Нужны занятия с логопедом?
Что такое биоакустический метод
У детей с дефицитом вербальной коммуникации и нарушениях эмоционально-волевого тонуса формируются деструктивные формы поведения. Разработка ориентированного индивидуального плана раннего вмешательства в данном случае является перспективной. Одним из способов коррекции при пороках психофизического развития и фенотипах отклоненяющегося поведения у детей является биоакустический метод лечения.
Метод биоакустической коррекции основан на компьютеризированном преобразовании электроэнцефалографии (ЭЭГ) пациента в акустические сигналы. Это позволяет пациенту «слышать, как работает его мозг» в режиме реального времени с использованием системы Синхро-С (Синкор, Санкт-Петербург, Россия).
Биоакустический метод (БАК) является неинвазивным методом с широким спектром применения:
Эффективность метода обусловлена активацией диэнцефальных и мезодиэнцефальных структур головного мозга, которые обеспечивают процессы саморегуляции.
Обращаем внимание: процедура оказывает влияние на уровне клеток и считывает информацию с глубинных структур мозга, в результате чего и наблюдается нормализация работы мозга.
Как этот метод применяется при аутизме
Биоакустический метод лечения аутизма способствует:
Клинические исследования относительно влияния БАК на развитие детей с аутистическим спектром проводились на протяжении 25 лет, и с каждым годом эффективность методики только подтверждалась.
Как проходит терапия
Процедура назначается детям с аутизмом старше 1 года. Пациент перед проведением терапии должен удобно разместиться на кушетке или в кресле (один сеанс обычно длится 20 минут).
Доступное положение: полулежачее, лежачее или сидячее. Пациент должен полностью расслабиться. Можно закрыть глаза или заниматься любой деятельностью, которая не подразумевает активности головного мозга (например, рассматривание картинок).
Рядом с детьми дошкольного возраста рекомендуется находиться родителям, которые будут следить за спокойствием ребенка.
К мочкам ушей и голове крепятся специальные датчики, которые будут считывать по 4 каналам ЭЭГ, а на уши одеваются наушники. Врач запускает аппарат. Пациент прослушивает шумы природы, спокойные звуки или расслабляющую музыку. В этот период ЭЭГ записывает все параметры мозговой деятельности (индексометрический и кросскорреляционный анализ) и выдает заключение.
Процедура может проходить в кресле
БАК – это полностью безопасная и безболезненная методика вне зависимости от сложности заболевания. Прежде чем посетить процедуру, рекомендуется посетить консультацию невролога.
Плюсы и минусы данного метода в таблице
Метод был разработан группой русских нейрофизиологов в «Институте Экспериментальной Медицины» Павлова в начале 1990-х годов и обладает следующими преимуществами и недостатками.
| Преимущества | Недостатки |
| Не вызывает привыкания и практически не обладает противопоказаниями | Противопоказан в послеоперационный период (6 месяцев после хирургического вмешательства) |
| Неинвазивный метод лечения психических и физических отклонений | Может спровоцировать осложнения при наличии инфекционных заболеваний головного или спинного мозга |
| Допускается с раннего детского возраста до глубокой старости | С осторожностью проводить БАК при наличии острых эпилептических припадков при аутизме |
| 85% эффективности | 15% пациентов не реагируют на методику (результаты многолетних исследований) |
| Совмещение с иными народными, инструментальными и медикаментозными методами лечения | Цена и количество сеансов – чтобы увидеть положительную динамику рекомендуется проводить 3-5 курсов по 7-15 сеансов, длительность одного сеанса – 20 минут |
| Наблюдение за динамикой улучшения работы головного мозга в режиме реального времени | |
| Получение анализа и оценки эффективности сеанса сразу после завершения процедуры | |
| Безболезненная и безопасная процедура | |
| Индивидуальный подход к каждому пациенту | |
| Не вызывает привыкания |
Более 25 лет исследований показало полное отсутствие побочных эффектов при условии соблюдения всех предостережений лечащего врача.
Какой врач занимается лечением по данному методу
Биоакустическую коррекцию при аутизме проводит невролог или психоневролог. Так как методика обладает высоким процентом эффективности, ее применяют во многих центрах для лечения и коррекции поведения при аутизме и иных психических расстройствах.
БАК при аутизме: отзывы
На форумах активно обсуждают методику БАК при аутизме. В таблице собраны отзывы родителей, которые уже проходили со своими детьми сеансы или только собираются.
| Положительные | Отрицательные |
| Начали проходить БАК с сыном (нам 8 лет). На первой процедуре пришлось использовать мобильный телефон и включить мультики. |
Конечно, ЭЭГ было в шоке, так как мозг сына находился в активном состоянии, зато мы в такой способ ознакомились с новой процедурой без стресса. На второй сеанс мы пришли, и он спокойно пролежал все 20 минут, а с третьего раза так вообще начал засыпать на 2 минуте.
Скажу честно, мы прошли один курс, я заметила, что наш Олежек стал спокойнее, его стали интересовать новые игрушки, он проявляет интерес к общению и с удовольствием осваивает новые слова.
Теперь будем проходить процедуру каждый квартал, уверена, что результаты будет еще лучше.
П.С.: еще, так приятно сидеть и наблюдать в реальном времени, как мозг твоего ребенка работает лучше с каждой минутой. (Анна)
Ребенку с аутизмом это расстояние дается очень сложно, а кататься нужно через день без перерывов. Нам пока 5 лет, искренне надеемся, что скоро и в нашей поликлинике начнут практиковать БАК. (Рита)
После первого курса нашу малышку как подменили, мы начали складывать пирамидку, наблюдать за котом и интересоваться тем, что папа делает в ноутбуке (он у нас дизайнер). Для нас это уже огромный прогресс, и мы намерены двигаться вперед. (Виталия)
Мы перед школой проходили 2 курса, что позволило нам пойти в первый класс, пусть на индивидуальное обучение, зато дочь входит в контакт с учителем, и у нее даже получается делать самостоятельно некоторые задания. В планах пройти еще курс в ближайшее время, ждем очередь. (Яна)
Вывод
БАК помогает ребенку с аутистическим синдромом научиться «слушать свой мозг» с помощью специального программно-аппаратного комплекса, который преобразует электрические биопотенциалы мозговых клеток в звуковую информацию.
Методика способствует восстановлению нейронной проводимости между корой головного мозга и подкоркой, стимулируя процессы регенерации. Процедура безболезненная, расслабляющая, доступна с раннего возраста.
Микробиомное и диетическое влияние на расстройства аутического спектра (ASD)
Роль микробиома, пищевых добавок и пробиотиков в развитии расстройств аутистического спектра
Микробиомное и диетическое влияние на расстройства аутического спектра (ASD)
1. Вступление
Несколько недавних исследований показали, что кишечная микробиота играет решающую роль в функционировании и регуляции центральной нервной системы, нейроиммунной системы и нейроэндокринной системы. Любые неблагоприятные изменения в оси кишечник-мозг могут вызвать серьезные заболевания, такие как аутоиммунные расстройства [8,9]. Симптомы ЖКТ ассоциируются с рядом заболеваний и расстройств [10], и около 12% больных ASD страдают от симптомов ЖКТ [6], которые тесно коррелируют с уникальным микробным составом больных ASD по сравнению со здоровыми лицами [11].
Пищевые предпочтения и особенности питания также рассматриваются как один из ключевых факторов, влияющих на развитие ASD. В нескольких недавних обзорах говорилось о важности диетической композиции для контроля или уменьшения симптомов ASD [7,12,13]. Качество с точки зрения пищевой ценности и количества пищи существенно изменяет микробный состав желудочно-кишечного тракта хозяина. Потребление специфических продуктов питания, которое часто наблюдается у больных ASD, влияет на микробиоту (поддерживает питание определенной группы микробов).
Несколько исследований доказали, что пробиотики (группа живых микробов, которые дают пользу для здоровья при употреблении в достаточном количестве) дают несколько преимуществ для здоровья за счет положительной поправки кишечной микробиоты [14,15,16,17]. Влияние пробиотического вмешательства у пациентов с ASD также сообщалось и рассматривалось как альтернативная и дополнительная терапевтическая добавка для лечения ASD [7,13].
Подготовка этого обзора проводилась путем сбора соответствующей научной информации из баз данных Scopus, PubMed, Google Scholar и ASD с использованием ключевых слов «аутизм», «аутизм и пробиотики» и «аутизм и микробиота». Соответствующие документы, опубликованные на английском языке, были отобраны для подготовки рукописи без каких-либо хронологических ограничений. Текущая рукопись рассказывает обновленную информацию о роли микробиома и диеты в развитии ASD. Эта рукопись также объясняет благотворное влияние пищевых добавок и пробиотиков на улучшение симптомов ASD. Этот обзор подчеркивает, что пробиотики могут быть использованы в качестве адъювантного терапевтического агента и с добавлением питательной поддержки (биологически активные добавки), но предполагает, что еще более детальные исследования необходимы для разработки более эффективных терапевтических методов для улучшения качества жизни детей с ASD.
2. Расстройство аутистического спектра ( ASD )
2.1. Этиологические факторы, приводящие к аутизму
Непредрасположенные факторы, такие как воздействие факторов окружающей среды и фармацевтических препаратов, аутоиммунное расстройство, микробная инфекция и диета во время дородового и постнатального периодов, вызывают дисбактериоз кишечника и нарушение регуляции иммунной системы, что в совокупности способствует развитию ASD (рис. 1). Недавние исследования показали, что тяжесть ASD зависит от сложного взаимодействия генетической восприимчивости и факторов окружающей среды, поэтому выявление этой взаимосвязи поможет определить стратегию лечения ASD [29,30].
Рисунок 1. Предполагаемые расстройства аутистического спектра (ASD) связаны с факторами окружающей среды, способствующими развитию ASD.
2.2. Связь между микробиомом кишечника и ASD
2.2.1. Роль кишечной микробиоты в питании и здоровье человека
2.2.2. Связь между микробиомом кишечника и ASD
Кишечная микробиота, которая не является генетической и наследуемой, оказывает большое влияние на иммунное, метаболическое и нейрональное развитие. Поскольку микробиота кишечника является заметным фактором для здоровья человека, дисбактериоз кишечника приводит к негативным последствиям, таким как расстройства, связанные с желудочно-кишечным трактом, такие как болезнь Крона и язвенный колит, системные заболевания, такие как метаболические нарушения и нарушения, связанные с ЦНС [41]. Заметные доказательства показали, что пациенты с ASD в дополнение к психическим расстройствам были связаны с чрезвычайно болезненным заболеванием ЖКТ, называемым аутистическим энтероколитом или другими дискомфортами ЖКТ, такими как запор, диарея и вздутие живота. Эта гипотеза приводит к тому, что микробный дисбаланс влияет на координацию оси микробиота-кишечник-мозг в человеческом здоровье, приводя к нескольким неврологическим расстройствам, которые обратили внимание исследователя на кишечную микробиоту.
Уэйкфилд (Wakefield) и его коллеги сообщили о частоте возникновения нового варианта воспалительного заболевания кишечника (аутистического энтероколита), который характеризуется хроническим пятнистым воспалением и лимфатической узловой гиперплазией в подвздошной кишке или толстой кишке у людей с ASD [42]. Научные данные также проиллюстрировали взаимосвязь между пациентами с ASD и микробиомом кишечника, который оказывает прямое / косвенное влияние на структуру питания и режим питания [43]. Исследования показали, что дети с аутизмом страдают дисбактериозом кишечника, характеризующимся дисбалансом между полезными микробами и патогенными микробами, обитающими в кишечнике. Нейротоксичные и цитотоксические молекулы, такие как опиоидные пептиды, продуцируемые этими патогенными бактериями, попадают в кровоток из-за «протекающей кишки» (см. синдром дырявой кишки ), тем самым активируя иммунный механизм, вызывающий повреждение тканей и воспаление желудочно-кишечного тракта. Кроме того, эти токсичные молекулы влияют на функцию нейротрансмиттеров в головном мозге, приводя к нарушениям в поведенческих паттернах, таких как снижение социализации, снижение реакции на боль, ненормальная речь и самоуничижительное или повторяющееся поведение, приводящее к спутанности сознания, бреду и даже коме [32]. У детей, подверженных ASD, дрожжи также производят большое количество химических веществ, приводящих к неврологическим эффектам.
Метагеномный анализ ASD-кишечного микробиома показал дисбактериоз слизистой оболочки с низким уровнем Bacteriodetes и повышенным отношением Firmicutes к Bacteriodetes. Пиросеквенирование фетальной микрофлоры в кале аутичных детей показало высокую распространенность видов Desulfovibrio и Bacteroides vulgatus по сравнению со здоровыми добровольцами [44]. Секвенирование 16S r ДНК микробиома кишечника, выделенного от пациентов с поздним аутизмом, показало высокую частоту встречаемости видов Clostridium и Ruminococcus, в то время как ПЦР-анализ в реальном времени (qPCR) показал богатый источник кластерных групп Clostridium I и XI и Clostridium bolteae [45]. Культурально-независимые флуоресцентные исследования in situ гибридизации выявили повышенный уровень Clostridium hystolyticum у детей с ASD по сравнению со здоровыми детьми [46]. Накопление нейротоксин-продуцирующих бактерий, таких как Clostridia, ухудшает аутистический симптом. Другое исследование кишечного микробного состава детей, страдающих аутизмом, выявило низкий уровень Bifidobacterium и Enterococcus и повышенный уровень штаммов Lactobacillus, несмотря на его полезность, что довольно парадоксально. Комменсальные бактерии, такие как Bacillus spp. и Klebsiella oxytoca, которые не являются ни вредными, ни полезными, были обнаружены у детей с аутизмом [47]. Пилотное исследование, проведенное Kang et al. [48] сообщили о присутствии низкоуровневых углеводных деградирующих/ферментирующих бактерий, таких как Prevotella, Coprococcus и Veillonellaceae в ASD, обосновывая связь между микробиомом кишечника и ASD. Результаты пиросеквенирования показали измененное микробное разнообразие кишечника у детей-аутистов с относительно высоким обилием родов Caloramator, Sarcina и Clostridium, видов Alistipes и Akkermansia, Sutterellaceae и Enterobacteriaceae и низким уровнем Prevotella, Coprococcus и неклассифицированных Veillonellaceae, одновременно связанными с измененным уровнем свободных аминокислот и летучих органических соединений в образцах фекалий по сравнению с контрольными образцами [49]. Приведенные выше сообщения иллюстрируют изменение микробиоты кишечника у пациентов, страдающих аутизмом, по сравнению со здоровыми добровольцами, что свидетельствует о прямой/косвенной связи микробиома кишечника с аутизмом.
2.2.3. Микробные метаболиты, взаимосвязанные с ASD
2.2.4. Кишечная микробиом-ассоциированная иммунная дерегуляция
2.2.5. Факторы материнского риска, регулирующие кишечный микробиом
Эпидемиологические и экспериментальные исследования выявили тесную связь между материнской инфекцией и развитием аутизма у потомства. Микробный состав кишечника новорожденного ребенка варьируется в зависимости от способа родов, в основном колонизированного материнской микробиотой. Следовательно, любой дисбаланс в материнском микробиоме в отношении стресса окружающей среды или генетического риска будет передан потомству во время рождения [64,65]. Научные данные показали, что высокожирная диета матери и воздействие стресса в период беременности повышают риск развития нейродевелопмента и поведенческих расстройств у потомства [66]. Исследования иммунной активации матери с использованием животных моделей, подвергнутых воздействию poly(I:C) на пренатальном этапе, выявили изменение микробиома кишечника, что привело к пожизненной невропатологии и измененному поведению у потомства [67,68,69]. Основываясь на сообщениях, становится ясно, что материнские факторы риска увеличивают частоту возникновения ASD у потомства несколькими путями, такими как измененная модуляция плаценты, эпигенетическая модификация и нарушение иммунной регуляции.
3. Диета и ASD
Исследования убедительно показали, что рацион питания матерей играет решающую роль в развитии ASD у их потомства [70,71]. Как правило, потребление достаточного количества фолиевой кислоты и витаминов во время беременности в значительной степени связано со снижением риска развития ASD [72,73]. Диета с высоким содержанием жиров у матери ассоциируется с высоким риском развития неврологических расстройств и ASD [12,66,70].
3.1. Рекомендуемые пищевые добавки для детей с ASD
Люди с ASD имеют серьезные проблемы с питанием из-за строгого выбора пищи, дефектов в пищеварении и усвоении пищи. Дети с ASD проявляют высокую избирательность к пище, содержащей крахмал, легкие закуски и обработанную пищу, но отрицают фрукты, овощи и белки [43]. Известно, что большинство аутичных детей имеют недостаточный вес из-за недостатка пищевых волокон, витаминов, кальция, железа и калия [74]. Исследования также показали, что пищевые добавки для детей с ASD, которые превышают их ежедневную потребность в белках, углеводах и жирах, приводят к проблемам с ЖКТ и ожирению [75,76].
Кетогенные диеты (КД), богатые жиром (65-90%), являются распространенным выбором для лечения ASD. В ряде исследований было выявлено некоторое благоприятное влияние КД на поведение и симптомы ASD в моделях человека и животных [77,78,79]. Однако перед использованием КД для лечения состояния ASD у человека необходимо рассмотреть несколько вопросов, таких как ЖКТ-ассоциированные конфликты, пищевая селективность, низкий уровень переносимости пищи и дефицит питательных веществ из-за низкого потребления [80,81]. Помимо КД, считается, что некоторые пищевые добавки, такие как омега-3-жирные кислоты, витамины, минералы и антиоксиданты, оказывают благоприятное воздействие на ASD.
Омега-3 жирные кислоты (ω-3) обычно используются в качестве пищевой добавки и рассматриваются как мощный комплементарный и альтернативный терапевтический агент при ASD [82]. Омега-3 длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), особенно докозагексаеновая и эйкозапентаеновая кислоты, необходимы для нормального развития мозга и зрения, а также функционирования и регуляции поведения и настроения [83]. Дефектный метаболизм ПНЖК наблюдался у детей с ASD, что было связано с повышением уровня воспалительных цитокинов, окислительным стрессом и нарушением работы нейротрансмиттеров [84]. У детей с ASD был обнаружен низкий уровень ω-3, измененное соотношение ω-3 и ω-6 по сравнению с нормальными детьми [85]. Клинические исследования, основанные на влиянии добавки ω-3 на состояние здоровья детей с ASD, не показали многообещающего положительного эффекта и были признаны спорными [86,87,88]. Несмотря на то, что некоторые из ассоциированных с ASD симптомов были улучшены добавлением ω-3, необходимы дальнейшие детальные исследования с увеличенным размером выборки и надлежащим последующим наблюдением, чтобы установить убедительные доказательства благотворного влияния ω-3 на ASD [89].
Окислительный стресс является одним из факторов, связанных с этиологией ASD, и дефект антиоксидантной системы может влиять на функцию головного мозга и нарушать иммунитет [90,91,92]. Добавление антиоксидантов (таких как витамины, флавоноиды) улучшает симптомы ASD [93,94], но доказательств недостаточно, чтобы рекомендовать терапевтическую практику на основе антиоксидантов для лечения ASD.
Было сообщено о нескольких исследованиях, основанных на роли добавок минералов и мультивитаминов в улучшении симптомов ASD [95,96,97]. Однако требуются дополнительные исследования [98] для разработки добавок на основе минералов и витаминов для улучшения симптомов ASD.
Также считается, что другие пищевые добавки, такие как сбраживаемые сахариды и полиоловая диета, оказывают защитное действие на ASD. Тем не менее, отсутствуют научные доказательства в поддержку вышеупомянутого заявления. Из-за дефицита кальция дети с ASD страдают от нарушения кишечной проницаемости, что является следствием ряда заболеваний и дискомфорта, связанных с желудочно-кишечным трактом. Кроме того, доказательств в поддержку положительного эффекта диеты Фейнгольда (без каких-либо искусственных ароматизаторов, красителей и пищевых добавок) недостаточно. Результаты предыдущих исследований утверждали, что необходимы дальнейшие расширенные исследования, прежде чем рекомендовать какой-либо альтернативный метод лечения ASD на основе пищи [7].
3.2. Исключение пищевых продуктов при ASD
Исключение некоторых пищевых материалов также в значительной степени рассматривается для улучшения состояния ASD и/или предотвращения ухудшения состояния ASD. Диета без глютена и казеина ( GFCF ) считается одним из эффективных пищевых альтернативных методов лечения ASD, поскольку пептиды, полученные из глютена и казеина, могут вызвать воспаление [99,100]. Хотя исследования утверждали, что диета GFCF оказывает положительное влияние на состояние здоровья пациентов с ASD [101,102], результаты являются сомнительными из-за отсутствия надлежащей методологии, наблюдения, небольшого размера выборки и большей части данных, собираемых от родителей детей с ASD. Некоторые исследования показали, что диета GFCF не влияет на симптомы ASD [103,104]. Хайман и др. [105] сообщили, что специфические пищевые добавки не оказывали существенного влияния на симптомы ASD, в то время как рандомизированное контролируемое исследование, проведенное Ghalichi et al. [106] показало, что безглютеновая диета оказывает положительное влияние на здоровье желудочно-кишечного тракта и поведение детей с ASD. Помимо пользы для здоровья, хотя результаты противоречивы, планы диеты GFCF показали некоторые серьезные побочные эффекты из-за недостатка кальция и дефицита незаменимых аминокислот, которые могут вызвать снижение плотности костной ткани и частые переломы костей [107,108].
Последние данные показали, что диета с высоким содержанием жиров (отличается от КД; комплекс с высоким содержанием жиров, достаточным количеством белка и низким содержанием углеводов) влияет на систему дофамина (например, снижение передачи сигналов и дисфункции) и вызывает некоторые из связанных с ASD поведенческие изменения [109,110,111].
4. Влияние пробиотических добавок на состояние здоровья лиц с ASD
Томова и др. [113] исследовали микробиоту ЖКТ у детей с ASD, их братьев и сестер и нейротипичных детей (контроль) в Словакии, а также изучали изменения фекальной микробиоты, уровня гормонов плазмы и цитокинов после пробиотического вмешательства у детей с ASD, их братьев и сестер и контрольных детей. Ежедневное добавление смеси трех штаммов лактобактерий, двух штаммов бифидобактерий и штамма стрептококка (в соотношении 60: 25: 15; по одной капсуле трижды в день) в течение четырех месяцев уменьшало количество Bifidobacterium и Desulfovibrio spp. а также нормализовало соотношение Bacteroidetes / Firmicutes в фекалиях детей с ASD. Исследование показало, что тяжесть ASD имеет сильную положительную корреляцию с тяжестью дисфункций желудочно-кишечного тракта у испытуемых. Уровень TNFa был снижен после приема пробиотических добавок. Не было обнаружено сильных корреляций между уровнями плазмы крови (сульфатная форма ДГЭА (DHEA-S), окситоцин и тестостерон ) и фекальной микробиотой. В целом применение пробиотических добавок изменило состав кишечной микробиоты у детей с ASD [113].
Исследование, проведенное Адамсом и др. [11] показали, что тяжесть ASD имеет сильную прямую корреляцию с симптомами ЖКТ, которая была оценена с помощью контрольного списка оценки лечения аутизма ( ATEC ), и что пробиотические добавки влияют на уровень короткоцепочечных жирных кислот у детей с ASD.
D-арабинитол является метаболитом патогенной Candida spp. а соотношение d-арабинитол/l-арабинитол является одним из биомаркеров кандидоза. Добавление пробиотика (L. acidophilus Rosell-11; 5×10 9 кое на грамм; два раза в день) в течение двух месяцев детям с аутизмом значительно снижало уровень D-арабинитола в моче и соотношение d-арабинитол/l-арабинитол, а также улучшало концентрационную способность и способность реагировать на приказ [114].
Примерное исследование, о котором сообщили Grossi et al. [115] показали, что добавление пробиотика VSL#3 (смесь живых клеток Lactobacillus delbrueckii subsp. Bulgaricus (реклассифицированный как L. helveticus), L. acidophilus, B. breve, B. longum, B. infantis, L. paracasei, L. plantarum, S. thermophilus) в течение четырех недель значительно улучшило основные симптомы аутизма и уменьшило тяжесть ЖКТ-симптомов у мальчика (12 лет) с ASD и тяжелой инвалидизацией когнитивных функций. Кроме того, в течение периода последующего лечения (четыре месяца) вмешательство VSL#3 снизило балл социального аффекта по шкале диагностического наблюдения аутизма ( ADOS ) после двух месяцев лечения и еще больше снизило балл еще через два месяца. До 10 месяцев (период наблюдения) не было никаких колебаний в оценке ADOS. Это исследование показало, что правильное применение пробиотиков может улучшить симптомы ASD, но необходимы дополнительные исследования [115].
Добавка смеси пробиотических штаммов (B. longum, L. rhamnosus, L. acidophilus; 1 × 10 8 кое на грамм; 5 г в сутки) в течение трех месяцев значительно изменяла фекальную микробиоту детей с ASD, в частности уровень бифидобактерий и лактобацилл, который был обнаружен повышенным после вмешательства по сравнению с исходным уровнем. Тяжесть ASD и тяжесть ЖКТ-симптомов были измерены с помощью опросника ATEC и анкеты GI Severity Index из 6 пунктов (6 GSI) соответственно, и было обнаружено, что они снижаются после приема пробиотических добавок у детей с ASD по сравнению с исходным уровнем. Исследование показало, что прием пробиотических добавок улучшает поведенческий паттерн и дискомфорт ЖКТ у детей с ASD [116] (табл.1).
Таблица 1. Изученное влияние пробиотических добавок на состояние здоровья лиц с ASD.
L. rhamnosus GG (10 10 кое в день) добавляли беременным женщинам за четыре недели до родов и продолжали назначение пробиотических добавок в течение шести месяцев матери (при грудном вскармливании) или младенцу. Клиническая оценка и поведенческие оценки были сделаны в три недели и в возрасте 3, 6, 12, 18 и 24 месяцев, а окончательные записи о синдроме дефицита внимания и гиперактивности (ADHD) и синдроме Аспергера (AS) были сделаны в возрасте 13 лет. Результаты показали, что прием пробиотических добавок снижает риск развития нервно-психического расстройства по сравнению с группой плацебо [117].
5. Выводы
Все больше свидетельств подтверждают изменение микробного состава кишечника у детей, страдающих ASD. Однако уникальный профиль микробиома еще не был полностью охарактеризован из-за гетерогенности пациентов. Расстройства желудочно-кишечного тракта, такие как дисфункция кишечника и воспаление желудочно-кишечного тракта, чаще встречаются в тяжелых случаях ASD. Результаты нескольких недавних исследований показали, что изменения в микробиоте кишечника могут улучшить симптомы ASD и выявили положительное влияние пробиотических добавок на улучшение симптомов ASD, что позволяет предположить, что пробиотики могут быть использованы в качестве мощного вспомогательного терапевтического агента для таких расстройств, как нервно-психическое развитие ASD. Кроме того, исследования показали, что правила питания могут усилить терапевтический прогресс в лечении ASD. Тем не менее, отсутствуют достаточные научные данные для подтверждения потенциального влияния пробиотиков и диетических вмешательств на симптомы ASD. Необходимы дополнительные научные исследования для решения таких вопросов, как оптимальная доза и продолжительность приема пробиотиков для лечения ASD, судьба микробных метаболитов в организме человека и совместимость пищевых добавок и пробиотиков, которые помогут нам разработать типичные и эффективные стратегии лечения для улучшения симптомов ASD. В целом, улучшение качества жизни детей с аутизмом требует взаимной и моральной поддержки со стороны родителей и общества в дополнение к терапевтическим подходам.
К разделу:
Литература:
Будьте здоровы!
ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ