Желтуха у кошек
У здоровой кошки превращения желчных пигментов совершается в следующем порядке. Билирубин (непрямой) образующийся в ретикулоэндотелиальной системе поступает в кровь и вместе с нею попадает в печень, где фиксируется купферовскими клетками. Задержанный и выработанный печеночными клетками билирубин передается печеночным эпителиальным клеткам. Печеночные клетки попавший к ним билирубин видоизменяют и выделяют его в желчные пути, из которых он вместе с желчью из желчного пузыря поступает в кишечник кошки. В кишечнике билирубин под воздействием находящихся там ферментов и редуцирующих бактерий превращается в уробилиноген.
Из организма кошки уробилиноген выводится вместе с фекалиями уже в виде стеркобилина, но большая его часть (около 70%) проходит процедуру обратного всасывания через кишечную стенку, поступая в портальную вену, и уже в печени превращается в билирубин.
Во время этого процесса незначительная часть уробилиногена не используется клетками печени и попадает в желчь или кровь. С желчью из желчного пузыря уробилиноген поступает в кишечник, а из крови – задерживается почками и выделяется с мочой.
У клинически здоровых кошек при исследовании проб крови мы находим только гематогенный (непрямой) билирубин, который находится в крови по пути к печени. Содержание билирубина в сыворотке крови у здоровых животных колеблется в пределах 0,01-0,30 мг%. При болезнях печени и ее выводящих путей в крови у больной кошки появляется билирубин, проведенный через печень (прямой). При нарушениях метаболизма желчных пигментов количество билирубина в сыворотке крови возрастает, окрашивая в желтый цвет непигментированную кожу и слизистые оболочки кошки. Интенсивность желтухи зависит от количества билирубина в сыворотке крови. Повышению содержания билирубина в сыворотке крови (билирубинемия) способствуют патологические превращения других гемоглобиногенных пигментов, к которым относятся уробилиноген и стеркобилиноген.
У больных кошек, ветеринарные специалисты различают: механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтуху.
Механическая желтуха. Механическая желтуха у кошек возникает в результате частичного или полного прекращения оттока желчи в кишечник. У кошек данный вид желтухи встречается редко.
Она бывает в результате закупорки печеночного или общего желчного протока камнями, глистами, рубцами, опухолями, желчнокаменной болезни и т.п. Из-за закупорки желчных путей обычный ток желчи прекращается, а вышерасположенные желчные пути начинают переполняться желчью и расширяются. Из расширенных желчных путей желчь просачивается в лимфатические щели, и затем вместе с лимфой через грудной лимфатический проток поступает в кровяное русло. Во время этого процесса происходит не только диффузирование желчи из расширенных желчных путей, но и происходит прямое сообщение между желчными капиллярами и лимфатическими щелями, через которые желчь также попадает в лимфатические пути и кровь. При накоплении в крови билирубина, проведенного через печень, у больных кошек происходит окрашивание в желтый цвет склеры, кожи, видимых слизистых оболочек.
Если количество билирубина в крови большое, то моча у кошки будет иметь желтый цвет. При исследовании такой мочи в ней находим билирубин, а в мочевом осадке – гиалиновые цилиндры, желтые зерна или кристаллы желчных пигментов. Сами желчные пигменты не являются токсичными для организма животного, а прекращение или резкое уменьшение поступления желчи в кишечник кошки нарушает процесс пищеварения, особенно переваривание и всасывание находящегося там жира. В результате наступившего нарушения кишечного пищеварения, в кишечнике усиливаются гнилостные процессы, происходит образование и всасывание токсинов, что приводит к нарушению антитоксической, углеводной, белковой и других функций печени.
В результате поступления желчных кислот в кровь у кошки появляются признаки холемии (депрессия, возбуждение блуждающего нерва, судороги, кожный зуд, расширение зрачка), при раздражении блуждающего нерва желчными кислотами у кошки появляется кожный зуд и брадикардия.
Паренхиматозная желтуха. Паренхиматозная желтуха у кошек возникает в результате изменения структуры печеночных клеток, долек и возникающего на этой почве искажения как пигментного, так и белкового, углеводного, жирового, витаминного и водного обмена. У больной кошки происходит нарушение антитоксической функции печени. При паренхиматозной желтухе большая часть проведенного через печень билирубина выделяется клетками печени в желчные ходы, а наименьшая — через просвет капилляров печеночной вены поступает в кровь, и при циркуляции через почки частично выводится с мочой.
Билирубин окрашивает у кошки склеру, слизистые оболочки и другие ткани организма в желтый цвет. Возникающая билирубинурия для ветспециалиста служит симптомом тяжелого нарушения функции печени. Уробилиноген и стеркобилиноген поступающий из кишечника не усваивается печенью, а выделяется с мочой. У больной кошки в результате наступившего нарушения пигментного обмена происходит ухудшение аппетита, усиливается жажда, на языке образуется налет, появляются другие признаки холемии (депрессия, судороги, кожный зуд, расширение зрачка).
Паренхиматозная желтуха у кошки бывает при инфекционной анемии (анемия у кошки), лептоспирозе (лептоспироз у кошек), остром гепатите (болезни печени у кошек), токсической дистрофии печени, острых интоксикациях, злокачественных новообразованиях и других болезнях. При паренхиматозной желтухе, как и при механической, у больных кошек при клиническом исследовании регистрируем симптомы брадикардии и понижение артериального кровяного давления.
Гемолитическая желтуха. Гемолитическая желтуха у кошек бывает при усиленном гемолизе эритроцитов, как в кровеносных сосудах, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами, особенно в главном органе кроветворения – селезенке, в результате чего происходит гиперплазия селезенки и ее увеличение. В начальном периоде усиленного разрушения эритроцитов наступает избыток гемоглобина, вызывая у кошки гиперхромную анемию. В процессе болезни у кошки гемопоэтическая функция костного мозга усиливается. Происходит образование эритроцитов, которые бедны гемоглобином, в результате возникающая анемия имеет гипохромную форму. При исследовании периферической крови от таких кошек находим большое количество ретикулоцитов и даже эритроцитов, содержащих ядра. При некоторых инфекционных и протозойных заболеваниях у кошек происходит нарушение процесса усвоения гемоглобина клетками ретикуло-эндотелиальной системы, в результате гемоглобин выделяется с мочой (гемоглобинурия). Гемоглобинурия у кошек бывает в результате сильной степени гемолиза эритроцитов.
Если гемолиз эритроцитов у кошки слабый, то гемоглобинурии у кошки может и не быть. В результате излишнего образования билирубина в ретикулоэндотелиальных клетках организма, происходит его избыточное накопление в крови кошки. Этот не проведенный через печень билирубин является малорастворимым, в результате он плохо проникает в ткани и не может выделяться почками больной кошки. Этот билирубин вызывает у кошки желтуху слабых оттенков. При этом печеночные клетки образуют больше, чем в норме проведенного билирубина, и желчь (при некоторых заболеваниях) становится густой. В кишечник больной кошки происходит попадание большого количества билирубина, уробилиногена из-за чего содержание уробилиногена и стеркобилиногена в организме кошки повышается. Уробилиноген и стеркобилиноген всасываются в избытке и через систему воротной вены поступают в кровь и уж потом, выделяются с мочой. Как только гемолиз эритроцитов в организме кошки прекращается, происходит резкое уменьшение вплоть до исчезновения содержания уробилиногена в моче.
Гемолитическая желтуха у кошек бывает при заболеваниях сопровождающихся распадом эритроцитов, например в результате действия гемолитических ядов и разнообразных токсинов, сульфата меди, при поступлении в организм больших доз мышьяка, в результате переливания больным животным несовместимой крови, в начальных стадиях лептоспироза, дирофиляриозе,гемобартонеллезе, вирусных инфекциях
На практике желтухи часто имеют смешанный характер.
Симптомы желтухи. Кроме желтушного окрашивания слизистых оболочек и кожи, ветеринарные специалисты у больных кошек отмечают такие дополнительные симптомы как:
Отсутствие аппетита, болезненность живота, оранжевый цвет мочи, белый цвет фекалий, агрессивность кошки.
Диагноз. Чтобы поставить диагноз, что вызвало у кошки желтуху, ветеринарные специалисты клиники проводят тщательный клинический осмотр больной кошки, а также специальные лабораторные исследования. В лабораторные исследования входят:
Лечение. Лечение желтухи у кошки должно быть направлено на:
В зависимости от возбудителя заболевания приведшего к желтухе кошке проводят антибиотикотерапию. При этом необходимо исходить из того, что риккетсии более восприимчивы к левомицетину и тетрациклину, бактерии на начальном этапе лечения к антибиотикам пенициллинового ряда. Курс лечения антибиотиками длительный, периодически проводят подтитровку к тому или иному возбудителю болезни.
Одновременно больной кошке проводится поддерживающая терапия, а также иммунокоррекция (гамавит, иммунофан, ронколейкин).
При желтухе дирофилирозного происхождения, применяют пирантел и др. антгельминтики.
При желтухе ветеринарные специалисты принимают меры по устранению симптомов анемии путем применения препаратов, содержащих цианкобаламин и фолиевую кислоту, которые необходимы организму для синтеза гемоглобина. Кормить больную кошку необходимо кормами премиум-класса. Из рациона исключают морскую рыбу, содержащую вещества, которые блокируют усвоение организмом железа.
После того как в результате лечения были ликвидированы острые явления поражения печени, для лечения используют гепатопротекторы (Эссенциале Форте, Сирепар, Лиф-52).
Профилактика. Профилактика желтухи у кошек строится на профилактике заболеваний приводящих к поражению печени. Кошки должны быть обеспечены полноценными кормами, регулярно дегельминтизируются от глистных заболеваний, вакцинируются от инфекционных болезней, обрабатываются от накожных паразитов.
Биохимические показатели при биохимическом анализе крови у животных, краткое описание и расшифровка, ветклиника Котофей, Днепр
Билирубин (Bilirubin) общий, прямой и непрямой в крови, биохимический анализ
Билирубин (Bilirubin) в крови, биохимический анализ крови животных
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Материал для исследования: Кровь.
Билирубин — это желтый пигмент, который является продуктом расщепления гемоглобина. Гем — часть молекулы гемоглобина — выделяется как билирубин.
Небольшое количество билирубина также вырабатывается в процессе расщепления цитохромов и миоглобина. Первоначально билирубин вырабатывается в неконъюгированной, не растворимой в воде форме (главным образом в макрофагах), затем связывается с альбумином в крови и переносится в печень, где конъюгируется путем глюкуронизации (и при этом становится водорастворимым) и потом экскретируется в желчь.
Конъюгированный билирубин (К-билирубин) иногда называют «билирубином прямого измерения» (Билирубин прямой, Bilirubin Direct), в то время как неконъюгированный билирубин (Н-билирубин) можно назвать «билирубином непрямого измерения» (Билирубин непрямой, Bilirubin Indirect). Били-протеин (который иногда называют дельта-билирубином) представляет собой К-билирубин, ковалентно связанный с альбумином сыворотки крови. Эта форма билирубина в процессе циркуляции крови выводится медленнее, чем К-билирубин, не связанный с протеином, при этом ее период полувыведения составляет примерно 2 недели. Общий билирубин (Bilirubin Total) представляет собой сочетание всех форм билирубина: конъюгированной, неконъюгированной и билипротеиновой.
Используемые в профессиональных лабораториях с «мокрой химией» спектрофотометрические методы позволяют измерить содержание К-билирубина и общего билирубина, а на основе этих данных можно рассчитать количество Н-билирубина. Некоторые методы, в которых используются сухие химические препараты (Vitros; Ortho-Clinical Diagnostics, Rari-tan, NJ), позволяют измерить содержание К-билирубина, Н-билирубина и общего билирубина. На основе этих значений можно рассчитать содержание билипротеина.
Уровень билирубина в крови может повышаться вследствие усиленного распада эритроцитов (надпеченочная желтуха), повышенного поглощения в печени, конъюгации или экскреции (печеночная желтуха) или внепеченочного холестаза (подпеченочная желтуха).
Показания
• Предполагаемое заболевание гепатобилиарной системы.
• Предполагаемая гемолитическая болезнь.
Оцениваемые системы органов
• Кроветворная, лимфатическая и иммунная системы.
• Гепатобилиарная система.
РАБОТА С ОБРАЗЦОМ
Взятие образца
Необходимо взять 0,5—2 мл венозной крови.
Обработка полученных образцов
Как правило, кровь берут в обычную пробирку с красной крышкой или в пробирку с компонентами для отделения сыворотки.
Условия хранения образца
Стабильность образца
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ТЕСТА
Диапазон нормальных значений
Возможные патологические изменения
Значения, превышающие показатели нормы.
Факторы, влияющие на результаты теста
Препараты, которые могут повлиять на результаты исследования или на его интерпретацию
Препараты, которые могут повлиять на методологию теста: Назначенный пропранолол может стать причиной повышения уровня билирубина.
Нарушения, которые могут повлиять на результаты теста
Ошибки при взятии пробы и проведении теста, которые могут повлиять на его результаты
Особые факторы, влияющие на проведение и интерпретацию результатов данного теста
Недостатки теста
Гипербилирубинемии обычно предшествует билирубинурия.
Тест на билирубин — это относительно нечувствительный тест выявления холестаза. Повышение активности ферментов (ЩФ, ГГТ) обычно является более чувствительным индикатором холестатической болезни.
Чувствительность и специфичность теста, прогностичность положительного и отрицательного результатов исследования
Не применимо к данному виду теста.
Причины появления патологических изменений
Высокие показатели
Низкие показатели
Не имеют клинического значения.
Клиническое применение
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Дополнительные исследования
Синонимы
Сокращения
Сделать биохимический анализ и определить концентрацию Билирубин общий (Bilirubin total), Билирубин прямой (Bilirubin Direct), (Билирубин непрямой, Bilirubin Indirect) в крови можно в независимой лаборатории ветеринарной клиники Котофей, г. Днепр.
Информация взята из открытых источников и учебников популярных издательств.
Билирубин общий понижен у кошки что это
Войти
Авторизуясь в LiveJournal с помощью стороннего сервиса вы принимаете условия Пользовательского соглашения LiveJournal
Серьёзные проблемы с печенью у кошки, помогите скорректировать лечение
Кошка 4-4,5 года, стерилизована, толстушка (до начала болезни весила
7.5кг)
в конце апреля диагностировали гастрит
сначала была рвота после еды, потом пустая с розоватым оттенком либо слюнями
анализы «тех дней» (28 апреля):
АЛТ, u/l = 84,6 (9,6-32,1 норма)
АСТ, u/l = 71,4 (4,8-13,9 норма)
ЛДГ, u/l = 483,4 (173-734 норма)
Щелочная фосфатаза, u/l = 114,1 (30-79 норма)
Амилаза, u/l = 2125 (415-1235 норма)
так случилось (ну как это всегда бывает к сожалению), что кошку запустили, то работа, то одно, то другое, вообщем кушать она перестала совсем, только пила, начала терять вес (что как теперь уже стало понятно толстым кошкам крайне нежелательно, по крайней мере так быстро и на голодный желудок)
анализы от середины мая показали ухудшение ситуации с печенью, на узи это подтвердилось
к сожалению распечатку ту посеял и её нет под рукой, но оч. хорошо запомнил, что АЛТ был >300 (при норме лаборатории 9.6-32.1
теперь уже не совсем понимаю почему не было более подробных анализов с печеночными показателями (и общий и биохимия)
был поставлен катетер и назначены капельницы со следующим составом (делали 2 раза в клинике, потом на дому):
50мл натрий-хлор + Гепамерц 1мл
40мл глюкоза 5% + Альбумин 10% 5мл + Гамавит 2мл
Гептрал в/м 0.5мл 2 раза в день
Принудительное кормление в любом виде
Капельницы ставили 3 раза, потом забился катетер, был вынужденный перерыв 2 дня, вливали подкожно 50мл натрий-хлор и 50мл глюкозы, пока не делали капельницы
Гептрал делали по 1мл 2р/д, вместо 0.5мл
раствор хранили в холодильнике в темноте 10-12ч, разводили на 4мл вместо 5мл
8-го июня поехал, попросил сделать подробные анализы, повторное узи и т.д.
Анализ крови общий:
СОЭ, мм/час = 1,0 (2,0-3,5 норма)
Гематокрит, % = 36,2 (26-48 норма)
Гемоглобин, г/л = 120,0 (80-150 норма)
Эритроциты, млн/мкл = 7,83 (5-10 норма)
Среднее содержание гемоглобина = 15,3 (27-31 норма)
Тромбоциты, тыс/мкл = 383 (200-900 норма)
Лейкоциты, тыс/мкл = 8,4 (5,5-19,5 норма)
Метамиелоциты = 0
Юные = 0
Палочкоядерные = 1
Сегментоядерные = 53 (35-75 норма)
Эозинофилы = 2 (2-12 норма)
Моноциты = 0 (1-4 норма)
Базофилы = 0
Лимфоциты = 44 (20-55 норма)
Анализ крофи биохимия:
Общий белок, г/л = 62,7 (58-76 норма)
Билирубин об., мкмоль/л = 344,1 (3,4-12 норма)
Билирубин пр. мкмоль/л = 90,3 (0-1,71 норма)
Мочевина, ммоль/л = 5,0 (7,1-15,0 норма)
Креатинин, мкмоль/л = 113,7 (44,2-159 норма)
Глюкоза, ммоль/л = 5,9 (1,95-3,78 норма)
АЛТ, u/l = 217,1 (9,6-32,1 норма)
АСТ, u/l = 56,1 (4,8-13,9 норма)
ЛДГ, u/l = 112,2 (173-734 норма)
Щелочная фосфатаза, u/l = 683,7 (30-79 норма)
Амилаза, u/l = 1636,6 (415-1235 норма)
Холестерол, ммоль/л = 4,2 (1,95-3,78 норма)
Триглицериды,ммоль/л = 0,83 (0,14-0,8 норма)
Липаза,u/l = 103,3 (0,00-400,0 норма)
Калий, ммоль/л = 3,1 (3,7-5,2 норма)
Натрий, ммоль/л = 135,4 (147-162 норма)
капельницу в клинике сделали со след. содержимым:
Натрий-хлор (50мл) + Гепамерц + Гептрал + Контрикал
Глюкоза 10% (20мл)
Альбумин 10% (10мл)
Трисоль 20мл + Гамавит 3мл
вчера был повторно, взяли доп. анализ крови:
Парциальное давление CO2 мм.рт.ст. = 37.8 (33-45 норма)
Парциальное давление O2 мм.рт.ст. = 189.4 (27.16-50.04 норма)
HCO3-, ммоль/л = 15.8 (18.0-23.0 норма)
Общий CO2, ммоль/л = 17.0 (13.0-25.0 норма)
Бикарбонат, ммоль/л = 34.8 (15.0-23.0 норма)
Глюкоза, ммоль/л = 5.2 (1.95-3.78 норма)
Калий, ммоль/л = 3.9 (3.7-5.2 норма)
Натрий, ммоль/л = 151.4 (147-162 норма)
pH, ед. pH = 7.23 (7.28-7.41 норма)
Гематокрит, % = 25.7 (26-48 норма)
Гемоглобин, г/л = 92 (80-150 норма)
новые назначения:
Натрий-хлор 50мл + Гепамерц 1мл
Глюкоза 10% 20мл
Трисоль 30мл
Альбумин 10% 5мл
преднизолон 0,3мл 2-3 суток 1р/д в/м
продолжать Гептрал (0.5 2р/д), но делаем уже по 2мл за раз, итого весь флакон за день
также вливаем подкожно 50мл натрий-хлора и 50мл глюкозы 5% (утром-днём), а капельницы ставим вечером
Питание рекомендовано Viyo (заменитель скорее, а не питание), и раскармливать потихоньку Hills L/D
Какие шансы восстановить печень?
Comments
Edited at 2013-06-10 11:01 am (UTC)
Стоит катетер, делаем капельницы в вечернее время
А утром-днём подкожные вливания
на данный момент так (капельницы):
перед капельницей преднизолон и церукал в/м по 0,3мл
30мл натрий-хлор + 1мл Гепа-мерц
20мл натрий-хлор + 0,5мл B12 (200мг/л, соот. 100мг)
20мл натрий-хлор + Гептрал 2мл (полфлакона)
всё вышеперечисленное максимально медленно
далее 30мл глюкоза 5%
5мл альбумин 10%
20мл глюкоза
итого чуть больше 100мл (
утром подкожно 30-40мл натрий-хлора и 30-40мл глюкозы 5%
гептрал в/м 2мл
что эффективнее всего выводит из крови билирубин общий и прямой?
промывания, капельницы растворами и т.д. это понятно, но есть ли что-то специфическое? и работают ли сорбенты типа энтеросгеля в отношении этой гадости?
Запросил рез-ты последних анализов от 12 июня и протокол УЗИ от 8 июня по электронке:
это всё, что было взято в этот раз
УЗИ (8 июня):
При сканировании брюшной полости свободной жидкости не обнаружено.
Мочевой пузырь наполнен, стенки 2 мм, содержимое анэхогенное. Визуализируется рыхлый уролит, не дающий акустической тени размером 8 мм.
Матка не визуализируется (норма).
Яичники не визуализируются (норма).
Почки расположены в типичном месте, не увеличены, контуры чёткие, эхогенность коркового слоя в норме, толщина коркового слоя 4 мм, собирательные системы не расширены, лоханки 3 мм, стенки не утолщены.
Размеры обеих почек 35 х 24 мм.
Селезёнка не увеличена, эхогенность паренхимы в норме, структура однородна, сосудистый рисунок не выражен.
Печень увеличена, эхогенность паренхимы повышена, структура однородна, сосудистый рисунок обеднён, воротная вена без изменений.
Визуализация долей в норме, звукопоглощение в норме.
Желчный пузырь (натощак) заполнен анэхогенным содержимым, диаметр в средней части 24 мм, стенки не утолщены. Общий желчный проток расширен до 5 мм, извит.
Стенка желудка незначительно утолщена.
Петли кишечника не расширены, стенки незначительно утолщены, расслоены. Перистальтика положительная.
В плевральной полости свободной жидкости не обнаружено.
результаты обще-клинические хуже чем были 8-го июня, хотя почти все показатели ещё не вышли за нижнюю/верхнюю границы
упали эритроциты, но ещё не ниже нормы
глюкозу нам отменили полностью в связи с этим (по крайней мере без замера уровня глюкозы велели не вливать больше её)
Биохимический анализ крови (11 показателей)
*Доп. оплачиваются расход. материалы: нет
Доп. оплачивается амбулат. прием: нет
Ведь более 50% информации о пациенте врач может получить по биохимическим показателям крови.
БИОХИМИЧЕСКИЙ анализ крови — это лабораторный метод исследования, который отражает функциональное состояние органов (печени, почек, сердца) и систем организма животного. С его помощью можно «разглядеть» воспалительный или ревматический процессы в организме животного и тем самым назначить или скорректировать лечение.
ЛДГ – важный фермент обмена глюкозы, при его участии пировиноградная кислота превращается в молочную (и обратно). Молочная кислота – это конечный продукт обмена глюкозы в клетках при отсутствии кислорода. ЛДГ присутствует во всех клетках тела, являясь своего рода «запасным вариантом» – для без кислородного обмена глюкозы. Энергия нужно всегда, но, бывают ситуации, когда кислород к ткани просто не поступает (например, при перекрытии тромбом сосуда). Повышается уровень ЛДГ при разрушении тканей (искусственно завышается при гемолизе эритроцитов при неправильном взятии и хранении крови). Представлен пятью изоферментами (ЛДГ1 – ЛДГ5).
Понижение значения ЛДГ диагностического значения не имеет бывает на фоне уремии (увеличения концентрации мочевины).
Аланинаминотрансфераза – главный показатель цитолиза, внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. Его можно использовать даже с целью определения малейших проблем с печенью. Определение аланинаминотрансферазы более информативно, чем определение аспартатаминотрасферазы, для установление дисфункций печени. Абсолютные значения аланинаминотрансферазы не связаны с тяжестью печеночных проблем напрямую, потому, более точными здесь станут серийные показатели уровня аланинаминотрансферазы прямо в динамике. В больших концентрациях содержится в печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре. Высвобождается при повреждении ткани, особенно при поражении печени.
Повышенное значение дает:
Пониженное значение диагностического значения не имеет.
КОЭФФИЦИЕНТ де РИТИСА
Коэффициента де Ритиса (dc Ritis coefficient) – это соотношение АСТ к АЛТ и представляет собой высокодостоверный маркер повреждения и некроза клеток печени (гепатоцитов) или миокарда (кардиомиоцитов).
Расчет данного коэффициента представляет наибольшую ценность в постановке или подтверждении диагноза, чем отдельные значения АсАТ или АлАТ.
В норме значения коэффициента де Ритиса составляет 1,3±0,43.
Коэффициент де Ритиса больше 2 свидетельствует о поражении сердца, а меньше 1 говорит о поражении печени.
АСТ – Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. В больших концентрациях содержится в печени, сердце, скелетной мускулатуре, мозге, эритроцитах. В норме уровень этого вещества в крови низкий. Однако в случае повреждения определенной ткани или органа (сердце, печень), АСТ высвобождается из поврежденных клеток и уровень повышается. Количество этого вещества в крови напрямую зависит от степени повреждения ткани. Для установления повреждения печени определяют величину АЛТ и АСТ
Повышенное значение дает:
Понижение значения наблюдаем:
Альбумины – наиболее гомогенная фракция простых белков, почти исключительно синтезирующихся в печени. Около 40% альбуминов находятся в плазме, остальные – в межклеточной жидкости. Основные функции альбуминов – поддержание онкотического давления, а также участие в транспорте мелких эндо- и экзогенных веществ (свободных жирных кислот, билирубина, стероидных гормонов, магния, кальция, лекарственных веществ, и проч.). Определение альбумина используется для диагностики заболеваний печени и почек, ревматических, онкологических заболеваний.
Повышенное значение дает:
Понижение значения наблюдаем:
Общий белок сыворотки состоит, главным образом, из альбуминов и глобулинов. Уровень глобулинов рассчитывается путём вычитания из общего уровня белка уровня альбумина. Гипопротеинемия указывает на гипоальбуминемию, т.к. альбумин является основным сывороточным белком. Концентрация белка сыворотки определяется состоянием питания, функцией печени, почек, гидратацией и различными патологическими процессами. Концентрация белка определяет коллоидное осмотическое (онкотическое) давление. Определение белка в сыворотке крови используется для диагностики заболеваний печени, почек, онкологических заболеваний, при нарушении питания и обширных ожогах.
Повышенное значение дает:
Понижение значения наблюдаем:
Билирубин – это пигмент насыщенного желто-коричневого цвета, вырабатывающийся во многих органах и тканях и являющийся продуктом конечного распада гемоглобина и других гемосодержащих белков в клетках печени, костного мозга и селезенки.
В организме билирубин присутствует в двух формах:
Общий билирубин в чистом виде не существует, а определяется как суммарное количество прямого и непрямого, причем, в норме, прямой билирубин должен составлять 75 % от общего. Билирубин является продуктом метаболизма гемоглобина, конъюгируется в печени с глюкуроновой кислотой с образованием моно- и диглюкуронидов, выделяемых с желчью (прямой билирубин). Уровень билирубина в сыворотке увеличивается при заболеваниях печени, обструкции желчных путей или гемолизе. При гемолизе образуется неконъюгированный (непрямой) билирубин, следовательно, будет наблюдаться высокий общий билирубин при нормальном прямом билирубине.
Повышается, если есть :
Понижается, если есть:
Щелочная фосфатаза – фермент гидролиза, осуществляет дефосфорилирования многих типов молекул (нуклеотидов, белков, алколоидов и др.). Присутствует практически во всех тканях организма человека. Основным местом ее нахождения в клетках является клеточная мембрана. Наиболее важные диагностические изоферменты ALP: кишечная (место нахождения, соответственно, кишечник), неспецифическая (активность высока в тканях печени, костей и почек), плацентарная. Основные показания к применению: заболевания печени, патология желчевыводящих путей, препятствие оттоку желчи, желчекаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы, заболевания костей (остеодистрофии, опухоли кости), остеопороз. ЩФ вырабатывается в относительно равной пропорции печенью и костями. У молодняка в период роста активность щелочной фосфатазы увеличивается в несколько раз и не является информативным показателем.
Повышено значение, если:
Понижено значение, если:
Креатинин считается одним из конечных продуктов в организме непосредственно белкового обмена, который позволяет определить о состояние мышечной системы и почек человека. Креатинин представляет собой один из элементов остаточного азота. В свою очередь, остаточный азот является совокупностью в крови небелковых веществ, которые содержат азот.
Он способствует выводу через почки из организма мочевины, аммиака, мочевой кислоты. Именно по уровню креатинина в крови (и иных составляющих остаточного азота) судят о состоянии выделительной системы животного.
Креатинин, как окончательный продукт реакций распада не расходуется в организме на осуществление других метаболических процессов. Это вредное для тканей соединение, которое максимально должно выводится из организма. Повышение уровня креатинина может быть физиологическим, возникающим не по причине заболеваний, и патологическим. Во втором случае основной причиной гиперкреатинемии выступает почечная недостаточность при любых видах поражения почек, при которой цифры креатинина могут повыситься в несколько раз. Физиологическая гиперкреатинемия никогда не может быть представлена большим отклонением от нормы. Ни в коем случае нельзя даже пытаться самостоятельно справиться с повышенным уровнем креатинина в крови. Этот симптом может оказаться маленькой вершиной большого айсберга болезней. Любые корректирующие и лечебные мероприятия должны контролироваться специалистом!
Причины возможного ошибочного повышения содержания креатинина:
Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ) – фермент, который можно обнаружить во многих паренхиматозных органах. Он участвует в обмене нуклеиновых кислот и «строительстве» молекул белка. Больше всего гамма-глутамилтранспептидазы содержат почки, печень и поджелудочная железа. Кроме того, фермент присутствует в мозге, кишечнике, селезёнке и скелетных мышцах, в предстательной железе. Внутри клетки ГГТ находится в мембране, в цитоплазме, в лизосомах.
Определение уровня ГГТ в крови используется для диагностики заболеваний печени и желчевыводящих путей.
Повышается, если есть:
Понижается при декомпенсированном циррозе печени.
Креатинкиназа – цитозольный фермент, который стимулирует превращение креатина в креатинфосфат и обеспечивает энергией мышечное сокращение. Реакция, катализируемая креатинкиназой, обеспечивает энергией мышечные сокращения. Различают креатинкиназу, содержащуюся в митохондриях и цитоплазме клеток. Данный фермент используется для диагностики мышечной дистрофии, миопатии, инфаркта миокарда и заболеваний центральной нервной системе.
Повышается когда есть в организме:
Амилаза – альфа-амилаза – это названия пищеварительного фермента, отвечающего за расщепление и переработку сложных углеводов в пище до более простых соединений. Основная часть амилазы вырабатывается в поджелудочной железе, меньшая – в слюнных железах и других органах. Попадая в пищеварительную систему, фермент воздействует на крахмал и гликоген пищи, превращая их в глюкозу, которая всасывается в кишечнике. Вместе с углеводами амилаза поступает в кровеносное русло и удаляется из организма почками. Концентрация уровня амилазы в крови позволяет оценить работу поджелудочной железы и общее состояние пищеварительной системы больного. У лошадей амилаза представлена, в основном, бета – фракцией.
Повышается, если наблюдаем:
Понижается, если происходит:
Является главным продуктом катаболизма пуриновых оснований, которые поступают частично с питанием и частично посредством синтеза в организме. Она образуется в печени в результате распада нуклеотидов, дезаминирования аминопуринов и последующего окисления оксипуринов. Выводится из организма почками, благодаря чему из организма удаляется избыток азота.
У здоровых животных уровень мочевой кислоты может несколько повышаться при высоком содержании пуринов в корме, снижаться при низкопуриновой диете. К продуктам, богатым пуринами относятся красное мясо, печень, почки, мозги, язык, бобовые.
Повышается, если наблюдаем:
Понижается, если идет:
Главным источником энергии для клеток, тканей и мозга является глюкоза. Она представляет собой питательное вещество, доставляемое в ткани органов молекулами крови. В кровь, в свою очередь, она попадает из печени и кишечника. Уровень глюкозы крови – основной показатель углеводного обмена. Поскольку глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами, её количество можно определять, как в цельной крови, так и в сыворотке и плазме.
Обычно здоровый организм самостоятельно регулирует уровень глюкозы с целью правильной работы метаболических и обменных процессов. Диапазон колебания нормального сахара крови достаточно узкий, поэтому и предоставляется возможность быстро и точно определить наступившие нарушения обменных углеводных процессов.
Повышается, если есть:
Понижается, если наблюдаем:
Мочевина является конечным продуктов после распада белков. Она выделяется из организма с помощью почек – орган, который отвечает за полное выведение мочевины из организма. Все остальное ее накопление уже говорит о наличии существенных проблем с организмом. Мочевина образуется в печени из аммиака и углекислого газа при участии ферментов, являясь конечным продуктом ряда реакций. Накопление мочевины и других азотсодержащих соединений в крови вследствие почечной недостаточности приводит к развитию уремии.
Повышается, если есть:
Преренальные факторы: обезвоживание, усиление катаболизма, гипертиреоз, кровотечение в кишечнике, некроз, гипоадренокортицизм, гипоальбуминемия,
Ренальные факторы: при острых и хронических нефритах, разрывах мочевого пузыря или мочеточников, сморщенной почке, нефрокальциноз, неоплазия,
Постренальные факторы: конкременты, неоплазия, заболевание простаты.
— показатель липидного обмена. В крови и тканях организма содержится в свободной и эстерифицированной формах.
Это компонент клеточных плазматических мембран, а также мембран митохондрий и эндоплазматической сети (в меньшем количестве). Холестерин является предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот, витамина D.
До 80% холестерола синтезируется в печени, а остальная часть поступает в организм с продуктами животного происхождения (жирное мясо, сливочное масло, яйца).
Общий холестерин состоит из липопротеинов низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП) и, приблизительно, пятой части триглицеридов.
Повышение наблюдаем, если есть:
Понижение наблюдаем, если есть:
Уровень кальция в крови – важный показатель, так как этот макроэлемент задействован во многих процессах в организме: он необходим для образования костной ткани, участвует в работе мышц, нервов и сердечно-сосудистой системы и важен для обмена веществ в целом. Кальций в организме выполняет множество функций: участвует в процессах мышечного сокращения, механизмах секреции гормонов, регуляции активности многих ферментов, процессе свертывания крови. Уровень кальция в сыворотке крови – один из наиболее стабильных показателей, который поддерживается за счет регуляции метаболизма кальция в костной ткани. Кальций сыворотки является суммой ионов кальция, в т.ч. связанного с белками (в основном, с альбумином). Уровень ионов кальция регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитонином и витамином Д. Кроме этого, на метаболизм кальция оказывают влияние глюкокортикоиды, тиреоидные, половые гормоны, изменение содержания в крови комплексирующих кальций ионов, особенно фосфатов, уровень магния и некоторые другие факторы.
Повышенное содержание наблюдаем, если есть:
Пониженное содержание наблюдаем, если есть:
Магний, в первую очередь, является внутриклеточным катионом (60% содержится в костях); он является необходимым кофактором многочисленных ферментных систем, особенно АТФаз. Магний содержится в эритроцитах, мыщцах, печени и других органах и тканях. Многие процессы жизнедеятельности организма зависят от содержания магния. Магний влияет на нервно-мышечный ответ и возбудимость. Концентрация магния во внеклеточной жидкости определяется его всасыванием из кишечника, выделением почками, и обменом с костями и внутриклеточной жидкостью.
Повышенное содержание наблюдаем если есть:
Пониженное наблюдем, если есть:
Фосфор – жизненно важный для животного макроэлемент, являющийся основной составляющей всех клеток организма. Он участвует в большинстве обменных процессов организма и необходим для формирования тканей (особенно нервной и костной). Фосфор необходим организму для производства энергии, выполнения функций мышечной и нервной системы, а также для роста костей. Фосфаты, являясь своеобразным буфером, играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса. Фосфор попадает в организм с пищей. Находясь в составе многих продуктов питания, он достаточно быстро всасывается в тонком кишечнике. Около 70-80 % фосфора в организме связано с кальцием, формируя каркас костей и зубов, 10 % находится в мышцах и около 1 % в нервной ткани. Оставшаяся часть содержится во всех клетках организма в качестве запаса энергии. В норме около 1 % всего фосфора находится в крови.
Уровень фосфора используется для диагностики различных патологических состояний, вызывающих нарушения фосфорно-кальциевого обмена, и контроля за их лечением (совместно с проверкой уровня кальция, паратиреоидного гормона и/или витамина D. Оценивать показатель необходимо в комплексе с кальцием и щелочной фосфатазой.
Повышенное значение дает:
Пониженное значение дает:
НАСТОЯТЕЛЬНО НЕ РЕКОМЕНДУЕМ самостоятельно заниматься расшифровкой и НАЗНАЧЕНИЕМ ЛЕЧЕНИЯ. Это должен делать ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ, так как нужно принимать во внимание большое количество разнообразных факторов и методов диагностики. Именно комплексное обследование дает лечащему врачу полную картину заболевания вашего питомца и позволит определить правильную тактику проводимой терапии и профилактики.