Берлинский синдром что это значит
Определение синдрома Берлина. Своеобразная эктодермальная дисплазия с гипергидротическим ладонно-подошвенным гиперкератозом.
Автор. Berlin Chaim — современный израильский дерматолог, Тель-Авив. Синдром впервые описан в 1961 г.
Симптоматология синдрома Берлина:
1. Малый рост. Худые, «одеревенелые» ноги («птичьи ноги»). Чрезмерная растяжимость суставов пальцев.
2. Задержка интеллектуального развития (дифференциально-диагностический признак).
3. Половое недоразвитие у больных мужского пола (микрогенитосомия, гипоспадия, гипоплазия яичек, отсутствие вторичных половых признаков).
4. Гипоплазия бровей с отсутствием их латеральных отделов, слабый рост бороды, отсутствие оволосения на лобке и в подкрыльцовых впадинах у мужчин. Усиление складчатости кожи и преждевременное развитие морщин в области глаз и рта. Толстые приподнятые губы, плоский седловидный нос.
5. Позднее развитие как молочных, так и постоянных зубов, гиподонтия.
6. Полное отсутствие пушкового оволосения и недоразвитие сально-волосяного аппарата кожи, сухость волос на голове, как правило, при нормальном потоотделении. Склонность к преждевременному поседению волос.
7. Как правило, бледная, сухая, утолщенная кожа с явлениями меланолейкодермы (так называемая кожа леопарда) на конечностях, телеангиэктазии в области губ, ането-пойкилодермия в области локтевых и коленных суставов и в области суставов пальцев. Склонность к образованию атрофических рубцов на коже конечностей.
8. Ладонно-подошвенный гиперкератоз со слабо выраженным гипергидрозом. Состояние ногтей нормальное (дифференциально-диагностический признак).
Этиология и патогенез синдрома Берлина. Нозологическая самостоятельность еще не установлена. До настоящего времени опубликовано сообщение о поражении 4 братьев и сестер (2 девочек и 2 мальчиков из 12 детей этой семьи).
Возможно, речь идет о сочетании неполной эктодермальной дисплазии (эктодермальный синдром, S. Christ—Siemens—Touraine) с синдромом кератоза (прежде всего с S. Schafer). На основании патологоанатомических данных можно предположить дисфункцию гипофиза.
Дифференциальный диагноз синдрома Берлина. S. Werner. S. Rothmund. S. Thomson. S. Cockayne. Пойкилодермия. S. Bloch—Sulzberger. S. Schafer. S. Christ—Siemens—Touraine. S. Ehlers—Danlos. S. Naegeli I. S. Zinsser—Engman—Cole.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Берлинский синдром – что это в психологии?
Понятие и терминология по версиям разных психологов
Многим знаком термин «стокгольмский синдром», означающий то, что заложник начинает принимать и понимать захватчика. Такой термин был введен криминалистом Нильсом Бейеротом, проанализировавшим ситуацию захвата заложников, возникшую в одноименном городе в 1973 году.
А что такое «берлинский синдром»? Связано ли это психологическое явление с Берлином, в чём его суть?
Есть ли вообще такое понятие как берлинский синдром в психологии?
В национальной психологической энциклопедии встречается термин – синдром Берлина (Berlin). Это конкретное заболевание, обусловленной физиологическими причинами. Больной страдает олигофренией, имеет характерную внешность: небольшой рост, чрезмерно худые ноги, избыточно подвижные суставы, недоразвитость половых органов, сухость кожи.
Заболевание слабо изучено, вероятно, представляет собой сочетание нескольких других патологий и вызвано дисфункцией гипофиза. Исследовано всего 4 заболевших, всё из одной семьи. Но этот синдром не имеет отношения к тому, о котором спрашивают интересующиеся «берлинским синдромом».
О фильме и названии
Название «стокгольмский синдром» оказалось очень удачным, легко запоминающимся. Что мешает называть другие интересные, но слабо изученные официальной наукой понятия по аналогии? Московский синдром, Ватиканский синдром, Берлинский синдром…ни одного из этих понятий в официальной психологической науке не существует.
Но названия броские и тут же вызывают ассоциации со стокгольмским синдромом. Неудивительно, что новый триллер, вышедший в 2017 году и получивший название «Берлинский синдром» привлекает массу внимания.
Сразу кажется, что речь пойдет о чем-то интригующем, мало изученном и неожиданном. Тысячи людей принялись искать, что такое берлинский синдром в психологии, вбивая этот вопрос в поисковики. Но такого понятия не существует! По крайней мере официальная наука пока данное явление не рассматривает.
В то же время будет глупым отрицать, что подобное понятие может быть наукой ещё принято. Ведь и термин «стокгольмский синдром» вошел стал устойчивым выражением, описывающим совершенно конкретное психологическое явление, не сразу. Рассмотрим, что же может иметься в виду под берлинским синдромом, согласно фильму.
Берлинский синдром от Мелани Жюстен
Фильм снят по одноимённой книге, авторства Мелани Жюстен. Книга не переводилась на русский язык, но судя по интересу, который вызвал фильм, это очень вероятно. В фильме речь идёт о путешественнице – Клэр, которая посещает Берлин без определённых целей, просто посмотреть город.
Она завязывает знакомство с привлекательным молодым человеком – Энди, по профессии школьным учителем. Знакомство обещает быть приятным, они прекрасно проводят время вдвоем, сначала прогуливаясь по городу, а затем переходя к более тесной близости. Проснувшись после чудесной ночи, Клэр обнаруживает, что Энди случайно запер её в квартире, когда уходил на работу.
Сначала это не вызывает подозрений, но постепенно она понимает, что это далеко не случайность…Они припоминает некоторые слова любовника, и обнаруживает, что в них есть новый смысл, который ранее от неё ускользнул…
Например, он говорил, что можно не сдерживать себя под порывом страсти, если никто не видит.
Одним словом, Энди не отпускает молодую женщину. Он не груб с ней, даже внимателен, единственное, что он делает – это лишает её свободы, плюс не ограничивает себя в своих желаниях. А что же чувствует Клэр? Её чувства противоречивы. Она испытывает ненависть, которую должна чувствовать жертва по отношению к мучителю, но явно есть и другие эмоции.
Их сложно понять. Именно они и названы «берлинским синдромом». По сути, автор книги и авторы фильма заняты исследованием – что такое берлинский синдром? Что происходит с Клэр, почему её отношение из вполне понятного желания вырваться и ненависти к человеку, который этого не даёт, превращается в нечто странное, непонятное и противоречивое.
Возможно, дело в искусственной близости, созданной захватчиком, и человеку в таких условиях естественно начинать чувствовать что-то положительное, иначе он сойдет с ума. Возможно, только определённый склад личности способен испытать положительное и противоречивое влечение к агрессору. Как показывает статистика ФБР (1200 случаев захвата в забаррикадированном здании), стокгольмский синдром был отмечен только у 8% заложников.
Может быть, Клэр действительно оказалась той самой, у которой возможен Берлинский синдром, а может, это возможно у многих? Сколько женщин оказываются жертвами домашнего насилия, просто потому что вовремя не способны остановиться и разорвать свою привязанность к человеку, который явно опасен?
Все эти вопросы ставятся в фильме, но ответ на них довольно смутный. Любой зритель может выдвинуть свою версию, что же такое «берлинский синдром», он то же самое, что стокгольмский, или нет – и единства мнений не будет.
Что касается мнения специалистов, то можно предположить, что и здесь, как в случае со стокгольмским синдром, оно будет довольно прозаичным. Исследователи от науки рассматривают «стокгольмский синдром» как вариант нормальной реакции человеческой психики на определённую стрессовую ситуацию.
«Берлинский синдром» можно считать такой же индивидуальной реакцией на конкретную ситуацию: ты оказываешься жертвой и вынужден поддерживать тесные отношения маньяком и захватчиком.
Что такое «Берлинский синдром» и чем он отличается от стокгольмского?
В прокат выходит фильм «Берлинский синдром» по одноимённому дебютному роману австралийки Мелани Жюстен. После просмотра ещё больше хочется прочесть книгу, которая, увы, не переводилась на русский язык.
Австралийка Клэр, любительница путешествий, приезжает в Берлин. Особых целей нет: погулять, развеяться, посмотреть на столицу Германии. Возле чекпойнта «Чарли» она знакомится со школьным учителем Энди. Романтическое настроение, мгновенное взаимное притяжение, длительные прогулки по ночным улицам столицы и, как следствие, бурная ночь. Проснувшись наутро, Клэр очень удивляется, не обнаружив Энди рядом. Наверное, ушёл на работу и по ошибке запер её в квартире. Однако вскоре она понимает, что закрытая дверь – никакая не ошибка… А ночные слова Энди о том, что в порыве страсти можно не сдерживаться, всё равно никого нет рядом, обретают новый страшный смысл.
С Энди всё понятно: психически нестабильный молодой человек, которого в детстве очень обидела мать, самоутверждается за счет насильственного удержания девушек в своей квартире. При этом воспитание не позволяет ему стать совсем уж плохим мальчиком – он привязывается к жертве, радует её мелкими подарочками, относится с нежностью. Только вот не отпускает. С Клэр сложнее: на протяжении всего фильма – ни одной подсказки, что она собой представляет. О чём думает, какие чувства испытывает к своему мучителю? Ненависть, конечно, но явно и что-то ещё. То самое, что называется «берлинским синдромом». Понять, в чём соль этого названия, – интересная для зрителя задача. Ответ на вопрос собирается мучительно и по крупицам на протяжении всех двух часов.
Жанр «Берлинского синдрома» – камерный психотриллер. Несмотря на выход в разгар лета, это больше осеннее, медитативное кино. В нём мало экшена и много драматичных психологических пауз, разговоров взглядами и очень подходящей к напряжённому ожиданию музыки. Актёры Тереза Палмер и Макс Римельт отлично справились со своими задачами: их игра напоминает исполнение ритуального танца на двоих, где движения вязнут в липкой и угнетающей атмосфере. В своей игре они очень естественны. Несмотря на некоторую затянутость, посмотреть фильм всё же стоит. А потом помечтать о переводе книги на русский язык, чтобы узнать – может, в ней больше объяснений про «Берлинский синдром».
О чем фильм «Берлинский синдром»
Австралийский режиссер Кейт Шортлэнд сняла «Берлинский синдром» в 2016 году – фильм, после которого долго не захочется путешествовать в одиночку. Сценарий Шона Гранта, основанный на романе Мелани Джустен, отлично вписался в клаустрофобный триллер о нездоровых отношениях двух людей. Несмотря на достаточно распространенный сюжет о похищении, поведение и характеры персонажей нельзя назвать стандартными для такой истории. «Романтические» отношения пары подвержены постоянной динамике: охотник становится добычей, а затем они меняются местами. Обратимся к сюжету и попробуем раскрыть смысл фильма «Берлинский синдром».
Сюжет фильма рассказывает о Клэр (Тереза Палмер), фотографу из Австралии. Нежная девушка с рыжими волосами, о которой постоянно волнуется мама, посещает Берлин, заинтересованная архитектурой ГДР. В одну из своих туристических вылазок на улице она встречает Энди (Макс Римельт), местного парня, который преподает английский. Актер отлично отыграл роль симпатичного и немного застенчивого парня, характер которого отлично подходит для развития романтической истории.
Однако его скрытность, немного странные повадки говорят о тайнах, которые он хранит. Пара проводит два дня в прогулках по Берлину. Режиссер передал мрачноватое и дезориентирующее состояние узнавания нового города, которому подвержена Клэр. Энди приводит девушку в свою квартиру, где они занимаются сексом. На следующее утро Клэр осознает, что Энди запер ее. Сначала все списывается на случайность, и пара вновь проводит ночь вместе. Однако спустя день девушка находит множество зловещих признаков того, что она не выберется отсюда так просто. Мрачность ситуации усиливается тем фактом, что Энди не выглядит и не ведет себя как стандартный киношный маньяк: он ходит на работу, преподает английский, общается с друзьями, покупает продукты, рассказывает отцу о своей «новой девушке».
И только возвращение домой раскрывает его как психически нестабильного человека. День за днем Клэр остается внутри дома, периодически пытаясь сбежать и перенимая возможность доминировать над своим тюремщиком, однако очень быстро все возвращается на место, и она вновь оказывается жертвой.
В чем смысл фильма «Берлинский синдром»?
Очень важным для фильма оказывается его название – оно отсылает к понятию «стокгольмский синдром», отклонению, которое провоцирует теплые чувства жертвы к своему похитителю. Несмотря на очевидно нездоровые отношения Клэр и Энди, в их доме создается некоторое подобие семейного уюта. Мужчина забоится о девушке, приносит ей подарки, подстригает ее волосы, кормит. В конце концов, чувства самого зрителя по отношению к маньяку могут измениться – мы начинаем видеть в Энди маленького мальчика, которого бросила мать и который пытается воссоздать призрачный образ семейной идиллии.
Однако «идеальной семьи» не получается, поскольку это реальный мир, а не фантазии больного человека. Квартира, в которой заперта Клэр, становится все более и более мрачной, некогда приятный и даже уютный дом превращается в темницу. Теперь в квартире забиты окна, убраны все мелочи, которые могут помочь Клэр спастись, выключаются вода и свет. У Клэр остается только полароид, который и становится ее спасением.
В финале фильма «Берлинский синдром» Клэр удается вложить полароидную фотографию внутрь одной из книг Энди. Он раздает их на своем уроке, и девушка по имени Франка, которой уже довелось убедиться в странностях своего преподавателя, находит снимок. Она отправляется в дом Энди на помощь девушке, вместе они прячутся, когда он возвращается. Девушкам удается сбежать, и Клэр едет по улицам Берлина, наконец получив свободу. Смысл такого финала достаточно предсказуем: построенный на больных фантазиях мир семейного уюта оказался непрочным.
В фильме «Берлинский синдром» мы видим, как человек остается один на один с опасностью: Энди почти не разговаривает, а Клэр не достается никаких флэшбеков, которые могли бы рассказать больше о персонаже. Зритель узнает характер девушки исключительно по ее поведению внутри дома: как она реагирует на чрезвычайные ситуации, как проводит время сама с собой, лишенная каких-либо источников информации. Также любопытно, как романтические отношения становятся ловушкой – внешне «размеренная» жизнь похитителя и жертвы, в которой даже присутствуют элементы заботы, способна круто измениться из-за нестабильного состояния Энди.
Лечение больных синдромом Гийена-Барре
Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия или синдром Гийена-Барре (СГБ) – это аутоиммунная полинейропатия, характеризующаяся быстро развивающимися (менее чем за 4 недели) двигательными нарушениями в конечностях и (или) поражением черепных нервов в сочетании с белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости.
Частота заболеваемости СГБ в мире составляет 0,6-2,4 случая на 100 тыс. населения [1,2,3]. Согласно данным, представленными Супоневой Н.А. и соавт. (2014), в России ежегодно СГБ заболевают около 2700 человек [4].
В зависимости от начала аутоиммунного процесса выделяют четыре клинических вариантов СГБ [2,5,6,7]:
1. Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ОВДП) (70-80% случаев) считается классической формой СГБ.
2. Острая моторная аксональная невропатия (ОМАН) (10-15%) характеризуется изолированным поражением двигательных волокон.
3. Острая моторно-сенсорная аксональная невропатия (ОМСАН) (5%) проявляется в виде поражения двигательных и чувствительных волокон.
4. Синдром Миллера-Фишера (не превышает 3%) характеризуется офтальмоплегией, мозжечковой атаксией при слабовыраженных парезах.
В двух трети случаев развитию СГБ предшествует вирусная или кишечная инфекция [4]. В качестве инфекционных агентов могут выступать такие возбудители, как Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumonia, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр и вирус гриппа [3,8].
Инфекционные агенты являются пусковым механизмом, который приводит к развитию аутоиммунного поражения периферической нервной системы. В настоящее время доказано, что в основе патогенеза СГБ лежит механизм молекулярной мимикрии, которая приводит к продукции аутоантител к антигенам периферической нервной системы [7,9]. Одним из доказательств участия в воспалении инфекционных агентов является обнаружение у больных высокого титра антител к ганглиозидам GM1, GD1a, GD1b и GQ1b на фоне возросшего титра антител к предполагаемому возбудителю [9,11,13].
Клиническая картина в развернутой стадии СГБ, обычно складывается из двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений; сухожильной гипо- или арефлексии. Наиболее часто встречаются двигательные расстройства, характеризующиеся периферическими, преимущественно дистальными парезами с мышечной гипотонией и угасанием сухожильных рефлексов, Возможно развитие диффузной спонтанной (симметричной, двусторонней) миалгии до проявления двигательных расстройств. Примерно у 25% больных в результате дальнейшего прогрессирования заболевания развивается парез диафрагмы и дыхательной мускулатуры, что приводит к дыхательной недостаточности [1,8].
Плазмаферез (ПФ) и внутривенное введение иммуноглобулина класса G (IgG) являются эффективным методом лечения СГБ в течение первых недель заболевания [1,5].
ПФ применяется у больных СГБ с 1985 года. Согласно рекомендациям Американского Общества Афереза (2010) целью ПФ является удаление 200-250 мл/кг плазмы в течение 7-14 дней. Замещение удаляемого объёма плазмы производится 5% альбумином. Показаниями для проведения ПФ является нарастающая неврологическая симптоматика, требующая искусственной вентиляции лёгких, неспособность пройти более 5 м с опорой или поддержкой, или неспособность встать и пройти 5 м самостоятельно в соответствии с Североамериканской шкалой тяжести двигательного дефицита (САШ) (табл. 1) [12,13,14].
Североамериканская шкала тяжести двигательного дефицита
Минимальные двигательные расстройства
Способность проходить 5 м без поддержки (опоры)
Способность проходить 5 м с поддержкой (опорой)
Невозможность проходить 5 м с поддержкой или опорой (прикованность к постели или инвалидной коляски)
Необходимость проведения ИВЛ
Внутривенное введение высоких доз IgG было признано эффективным методом лечения СГБ, способным существенно уменьшать продолжительность и тяжесть заболевания [14]. Для лечения СГБ IgG используются в дозе 0,4 г/кг в течение 2-5 суток. Американская Неврологическая Академия (2003) рекомендовала применение IgG у больных с продолжительностью заболевания не превышающей 2 недели [15].
В настоящее время в нашем стационаре накоплен опыт лечения больных СГБ.
Целью исследования является изучение клинической эффективности патогенетической терапии у больных СГБ.
Материалы и методы
В исследование был включён 21 больной СГБ (12 мужчин и 9 женщин). Возраст больных колебался от 19 до 77 лет. Средний возраст всех больных СГБ составлял 53,5±3,74 года.
Больные по этиологической причине СГБ распределились следующим образом: «острая респираторная вирусная инфекция» – 71,4%, «кишечная инфекция» – 23,8% и не установленная этиологическая причина – 4,8%.
Распределение больных по формам СГБ и степени тяжести двигательного дефицита представлено в таблице 2.
Распределение больных синдромом Гийена-Барре по форме заболевания, времени года.
Примечание: СГБ – синдром Гийена-Барре; ОВДП – острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия; ОМАН – острая моторная аксональная невропатия; ОМСАН – острая моторно-сенсорная аксональная невропатия.
Всем больным, поступавшим в стационар, проводили следующие виды терапии (табл. 3).
Распределение больных синдромом Гийена-Барре в зависимости
Процент от общего количества больных
Примечание: ПФ – плазмаферез; IgG – иммуноглобулин класса G.
1. ПФ проводился на сепараторе клеток крови AS-204 (Fresenius, Германия) с непрерывно-поточным разделением крови на клеточные элементы и плазму. Объём удаляемой плазмы за курс ПФ строился из расчёта 200 мл удаляемой плазмы на 1 кг веса больного, замещение удаляемого объёма плазмы проводилось растворами кристаллоидов, коллоидов и 10% или 20% альбумина. Протокол терапии состоял из 4-6 сеансов ПФ, в течение 7-12 суток. Антикоагуляцию осуществляли постоянной инфузией гепарина в экстракорпоральный контур в дозе 5 ед/кг/час.
Для обеспечения сосудистого доступа во время сеансов ПФ катетеризировали одну из центральных вен (подключичную или внутреннюю ярёмную вену). Для адекватного кровотока использовали двухпросветный рентгеноконтрастный катетер 9 Fr, установленный по методу Сельдингера.
2. Внутривенное введение иммуноглобулина класса G (IgG) проводилось из расчёта 0,4 г на 1 кг веса больного в течение 5 суток.
Больным, поступившим в стационар, проводилось комплексное обследование. Включавшее в себя сбор анамнеза, общий осмотр, оценка неврологического статуса и определение степени тяжести двигательного дефицита по Североамериканской шкале тяжести двигательного дефицита (САШ) (табл. 1), лабораторные исследования, применение методов нейровизуализации, выполнение люмбальной пункции и электронейромиографии.
Эффективность терапии оценивалась по динамике изменения неврологической симптоматики и изменению степени тяжести двигательного дефицита по САШ.
Результаты и их обсуждение
Срок госпитализации в стационар пролеченных больных от момента появления симптомов заболевания составил 10,6±2,36 суток. У всех больных в клинической картине наблюдался периферический парез различной степени выраженности, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, онемение в конечностях и миалгии. Электронейромиография выполнялась 47,6% больным. В стационаре преобладали больные с тяжёлой степенью двигательного дефицита по САШ (табл. 4).
Распределение больных синдромом Гийена-Барре по степени тяжести двигательного дефицита в баллах, САШ
Степень тяжести двигательного дефицита, балл
Процент от общего количества больных
СГБ является одним из самых частых причин острых периферических параличей в мире. Как видно из таблицы 2 набольшее число случаев СГБ регистрировалось в зимний и весенний периоды года. В нашем исследовании основным пусковым фактором заболевания являлась острая респираторная вирусная инфекция, которая составила 71,4% от всех этиологических причин, которые предшествовали развитию СГБ. Существенных различий в половой структуре не было, количество мужчин и женщин, заболевших СГБ, было практически одинаково, что соответствует результатам, полученным Супоневой Н.А. и соавт. (2014) [4].
У 23,8% больных отмечались бульбарные расстройства и у 14,3% больных в связи с тяжёлой дыхательной недостаточностью, проводилась искусственная вентиляция лёгких, продолжительностью 19,7±4,58 суток.
По результатам лабораторных методов диагностики белково-клеточная диссоциация ликвора отмечалась у 57,1% больных.
Лечение больных с использованием указанных выше методов терапии начиналось на 2,7±0,43 сутки от момента госпитализации и постановки окончательного диагноза. На фоне проводимой терапии регресс неврологической симптоматики и изменение степени тяжести двигательного дефицита по САШ регистрировали у 71,4% больных. В двух случаях удалось остановить прогрессирование дыхательной недостаточности и необходимость в искусственной вентиляции лёгких. У 19,0% больных после проведенной терапии достигнут эффект «плато», неврологический дефицит остался на прежнем уровне без ухудшения состояния.
Время пребывания больных в стационаре составило 30,8±3,87 суток.
Заключение.
В настоящее время патогенетической терапией СГБ считается ПФ и внутривенное введение IgG. Эффективность данных методов доказана многочисленными рандомизированными исследованиями [1,13,15]. Как видно из таблицы 3 основным методом лечения СГБ являлся ПФ, который применялся у 95,2% больных, как монотерапия, так и в сочетании с внутривенным введением IgG. Высокая частота применения ПФ связана с возможностью быстрого начала лечения больных СГБ по сравнению с IgG. Для эффективного лечения препаратами IgG необходимо чтобы концентрация IgG превышала 90% [1]. Данное условие не всегда можно выполнить в короткий период времени. Это становиться особенно актуальным у больных с тяжёлой и крайне тяжёлой стадиями заболевания, когда существует реальная угроза развития дыхательной недостаточности или больной уже находится на искусственной вентиляции лёгких. Сочетание ПФ и IgG у одного из больных было связано с рефрактерным течением ОВДП.
Таким образом, подводя итоги можно отметить, что патогенетическая терапия с использованием ПФ, является эффективным методом лечения больных СГБ, позволяющая купировать прогрессирование периферических парезов и предупредить развитие жизнеугрожающих осложнений. Полученные нами положительные результаты, сопоставимы с литературными данными [5,7,13,15]. Достигнутые результаты лечения больных СГБ на наш взгляд связаны с тем, что нам удалось максимально сократить сроки начала патогенетической терапии, в первую очередь ПФ, от момента поступления больного в стационар и постановки диагноза до начала лечения, тем самым уменьшить прогрессирование неврологической симптоматики, риска присоединение гнойно-септических осложнений, прогрессирования дыхательной недостаточности и сроков проведения ИВЛ. В совокупности это позволило уменьшить сроки госпитализации.
Список литературы
Автор статьи:
