Диета при гастрите желудка. Меню на неделю
Гастрит у современного человека – состояние обыкновенное. Постоянные перекусы, неправильное питание, вредная пища, отравление – всё это может спровоцировать гастрит. Такой образ жизни ведёт большое количество людей. Поэтому у многих есть проблем с желудком. Так что же делать?
Неужели постоянно пить лекарства?! Медицинская фармацевтика хорошо развита, но в проблемах с желудком большую роль играет правильная диета. Основной принцип такого питания – не раздражать слизистую, чтобы не вызвать обострения, но при этом дать организму нужное количество питательных веществ. Правда, заранее нужно обследоваться на наличие хеликобактера.
Основные правила диеты при гастрите желудка
Вот несколько правил питания для людей, страдающих этим недугом:
Диета при гастрите желудка, если кислотность повышена
При таком заболевании выделяется много кислоты в желудке. В этом случае рекомендуют диету №1. Главное, уберечь свой желудок от негативных воздействий, термических, химических и механических, которые будут стимулировать выработку соляной кислоты. Данная диета способствует затягиванию язв. Основные правила:
Разрешенные продукты:
Запрещенные продукты:
Диета при гастрите в период обострения
В стадии обострения к питанию стоит подходить максимально строго, поблажек делать себе нельзя. Основной рацион составляют отварное мясо и рыба, нежирный творог. Из напитков кисель или чай с добавлением молока.
Диета при гастрите желудка, если кислотность понижена
Если соляной кислоты вырабатывается недостаточно, то это плохо сказывается на функции пищеварения. Пищеварение будет страдать, потому что начнется несварение и брожение продуктов в желудке, а следствием всего этого станут отрыжка, тошнота, тяжесть и прочие неприятные симптомы.
Грамотное лечение гипоацидного гастрита не обойдется без правильно подобранной диеты. Необходимы продукты, которые смогут увеличить кислотность и не будут раздражать слизистую. Для такого случая подходит стол №2.
Разрешенные продукты и способ их приготовления:
Какие продукты нужно исключить во время диеты при гастрите желудка с пониженной кислотностью:
Меню на неделю при гастрите желудка
При данном заболевании очень важно соблюдать диету. Чтобы избежать срывов, стоит планировать свое меню заранее и закупать продукты. Это поможет не употреблять на запрещенный продукт, когда вы хотите кушать.
Понедельник:
Вторник:
Среда:
Четверг:
Пятница:
Суббота:
Воскресенье:
Диета при атрофическом гастрите желудка
Общие правила
Атрофический гастрит является одной из разновидностей хронического гастрита для которого характерно развитие прогрессирующих атрофических изменений СОЖ (слизистой оболочки желудка), дистрофических изменений в железах (перерождение клеток желудочного эпителия в кишечные) и уменьшение их количества, что приводит к развитию функциональной недостаточности желудка (снижению секреции соляной кислоты/пепсина). Существует множество причин развития атрофического гастрита, приводящих к атрофии слизистой желудка.
Наиболее важными из них являются бактериальные инфекции (бактерии Helicobacter pylori), способствующие снижению защитных свойств слизистой оболочки и аутоиммунные процессы, в результате которых образуются антитела к париетальным клеткам желудка, участвующих в процессе выработки важнейших компонентов желудочного сока. Этот вид хронического гастрита представляет особую потенциальную опасность их-за высокого риска дисплазии эпителия СОЖ и развития рака желудка.
В зависимости от количества желез, утративших свою функцию, различают умеренную и выраженную степень атрофии. В ряде случаев атрофический мультифокальный гастрит сочетается с выраженной очаговой перестройкой СОЖ (метаплазия фундальных желез, кишечная метаплазия, дисплазия эпителия), что способствует развитию гиперпластического гастрита. Соответственно, при гиперпластическом гастрите создаются условия, и возникает риск формирования полипов.
Клиническая картина атрофического гастрита из-за выраженного снижения функциональной недостаточности желудка не выражена. Основным проявлением заболевания является синдром диспепсии (тошнота, ухудшение аппетита, чувство тяжести, слюнотечение, отрыжка воздухом/тухлой пищей, переполнение желудка, неприятный запах изо рта). В большинстве случаев отсутствует болевой синдром. На поздних стадиях заболевания при развитии В12-дефицитной анемии появляется быстрая утомляемость, слабость, головокружение, одышка, жжение в языке, тахикардия. При нарастании секреторной недостаточности отмечается склонность к диарее и снижению массы тела.
Диета при атрофическом гастрите является неотъемлемой и важнейшей составляющей частью комплексной терапии. Перед назначением лечения и диеты необходимо в обязательном порядке провести суточную рН–метрию, диагностику Helicobacter pylori с установлением статуса НР (степени инфицированности и активности воспалительного процесса). При наличии Helicobacter pylori лечение начинается с назначения эрадикационной терапии, для чего используются антибиотики из группы тетрациклинов/пенициллинов, препараты на основе метронидазола, висмута, ингибиторы протонной помпы и другие.
Поскольку атрофический гастрит в большинстве случаев сопровождается пониженной кислотностью, за основу лечебного питания берется диетический Стол №2 по Певзнеру, которая умеренно стимулирует секреторную функцию желудка, снижает интенсивность процессов брожения в кишечнике. Диета является физиологически полноценной и должна назначаться на период не менее 3-х месяцев.
Основу рациона питания составляют продукты, «подстегивающие» стимуляцию отделения желудочного сока — первые блюда на наваристом мясном/рыбном/грибном бульоне, каши на воде, кроме пшенной/перловой крупы, салаты из спелых помидоров и вареных овощей (исключая квашеную капусту, свежий лук, соленые огурцы), сельдь/форшмак, овощную икру, соусы на мясных бульонах, твердый сыр и кисломолочные напитки, заливные блюда с использованием крепких бульонов, не протертые спелые фрукты, чай с лимоном, разбавленные овощные/фруктовые соки, отвар шиповника, кофе и какао.
Для стимуляции секреции желудочного сока рекомендуется употреблять небольшими глотками по 1/2 стакана теплую минеральную воду: «Нарзан», «Ессентуки» №4, 17, «Миргородскую» 2-3 раза в день. Усилению соковыделения способствует и такая форма кулинарной обработки продуктов, как тушение и жарка без образования грубой корочки.
Диета при атрофическом гастрите желудка в стадии обострения предусматривает механическое щажение слизистой оболочки путем измельчения пищи, а по мере стихания симптоматики больного переводят на неизмельчённую пищу.
Также, в рацион питания включаются продукты, способствующие желчеотделению — различные растительные масла первого отжима, свеклу и ее сок, лимоны, бахчевые (дыня, арбуз), свежую огородную зелень, куркуму, плоды шиповника, авокадо, корень одуванчика.
Полезен прием лекарственных средств растительного происхождения (горечи): листья подорожника, полынь обыкновенная, тысячелистник обыкновенный, золототысячник, почки березы. Широко используются препараты заместительной терапии (препараты ферментов желудочного сока и соляной кислоты, натуральный желудочный сок).
Если атрофический гастрит протекает на фоне нормальной/повышенной кислотности, то за основу лечебного питания берется диетический Стол №1 по Певзнеру и его разновидности (в период обострения). В случаях аутоиммунного атрофического гастрита в фазе обострения назначается Диета №1А, обеспечивающая максимальное щажение СОЖ, а по мере стихания острой симптоматики пациентов переводят на Диету №1.
После ликвидации воспаления СОЖ больным хроническим аутоиммунным гастритом необходима постепенно нарастающая стимуляция функции желез, что достигается назначение лечебного Стола № 2.
Разрешенные продукты
Диета при атрофическом гастрите включает:
Питание при хроническом гастрите: ликбез от диетолога
Гастрит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Более глубокие изменения с распространением на мышечную стенку желудка – это уже язвенная болезнь, которая является значимым фактором риска рака желудка.
Так что, такое часто встречающееся заболевание, как гастрит, без внимательного к нему отношения, может привести к очень неприятным последствиям.
При хроническом течении заболевания, связанных с ним нарушений пищеварения и всасывания может возникать дефицит некоторых витаминов, в частности, вит. В12 и В9, а также дефицит железа. Недостаток перечисленных микронутриентов имеет свои специфические проявления, например, развивается анемия.
Что же способствует возникновению гастрита, может быть названо его причиной?
С симптомами гастрита сталкивается в течение жизни практически каждый человек.
Это различного характера боли в животе, чаще «под ложечкой», от ноющих до схваткообразных острых, тошнота и рвота, изжога и отрыжка, нарушения стула (как диарея, так и запор), вздутие живота – вот неполный перечень неприятностей, которые несет с собой воспаление желудка.
Гастрит может быть острым, это неприятная, но, как правило, быстро проходящая ситуация. Чаще его провоцирует какой-то яркий фактор. Например, большая порция алкоголя или непривычное употребление жирного жареного мяса, или прием 3-4 порошков от простуды в день.
Хронический же гастрит может протекать бессимптомно, о чем стало известно при анализе планово выполненных гастроскопий. Но стабильность такого гастрита очень неустойчивая и любое, менее выраженное воздействие, может привести к обострению.
Разделение гастрита на гипоацидный (с пониженной секрецией или кислотностью, чаще атрофический) и гиперацидный (с сохраненной или повышенной кислотностью) имеет важное значение не только для постановки грамотного диагноза, но и при выборе терапии и диетического подхода.
Диета при гастрите имеет некоторые общие положения.
Существуют также особенности меню во время обострения и в зависимости от типа секреции.
Итак, что нужно иметь в виду и стараться придерживаться человеку, которого беспокоит гастрит.
Можно составить примерный список продуктов, допустимых и нежелательных при гастрите. Строгость в отношении последних зависит от стадии заболевания и от индивидуальных отношений с продуктами.
Основой рациона должны стать:
Особенности питания при остром гастрите и обострении хронического
В остром периоде назначают «Стол №1а». Это не совсем физиологичный рацион, он ограничен по калориям, однообразен, обеднен витаминами. Количество приемов пищи увеличивается до 6-8 в день, пища протертая, пюреобразная, свежие овощи и фрукты исключены совсем, супы только на воде или овощном отваре, «слизистой» консистенции, мясо и рыба исключительно в виде фарша, только вареные или на пару, никакие специи не добавляются, количество соли минимально, хлеба нет, даже подсушенного.
Такого режима можно придерживаться 5-7 дней. Назначение его направлено на максимальную защиту слизистой желудка от любых раздражающих факторов.
Затем режим питания несколько расширяется за счет добавления постных мясных бульонов, сухариков, фруктовых киселей.
Достаточно строгий лечебный режим питания рекомендовано соблюдать до 1,5-2 месяцев, затем постепенно расширять набор продуктов и блюд под контролем самочувствия.
Запрещенными (нежелательными) продуктами остаются:
Кофеин является сильным стимулятором желудочной секреции, поэтому его употребление должно быть ограничено.
Следуя принципам диетотерапии можно серьезно ускорить выздоровление и побороть гастрит.
Принципов «диеты гастрита» можно придерживаться при возникновении симптомов самостоятельно, особенно если предыдущий опыт работы с врачом в этом направлении. Крайние варианты ограничений (только протертая пища, исключение овощей и мяса, специй) не должны практиковаться больше 5-7 дней, это чревато другими нарушениями обмена.
Обязательно обратитесь к специалисту для выработки плана лечебной диеты именно для вас в конкретной клинической ситуации.
Вам поможет врач-гастроэнтеролог или врач-диетолог.
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.