gormed.su
Бульбиты
Заказать звонок
Бульбит: причина заболевания, диагностика и лечение
Бульбит – это разновидность дуоденита (воспалительного поражения двенадцатиперстной кишки). Заболевание представляет собой хроническое или острое воспаление слизистой ДПК – так называемой луковицы, которая прилегает к желудку. Чаще всего бульбит сопровождается другими заболеваниями ЖКТ – дуоденогастральным рефлюксом, гастритом, а также патологией гепатобилиарной системы. Редко бульбит носит изолированный характер.
Если своевременно не обратиться к врачу, не сделать гастроскопию, не пройти курс лечения и не обращать внимания на симптомы, высока вероятность развития язв ДПК.
4 вида бульбита
При нормальном функционировании ЖКТ пища после первичной обработки попадает из желудка в ДПК. В ее луковице открываются протоки поджелудочной железы и желчного пузыря. В результате среда меняет свойства и становится щелочной. Пищеварительный процесс продолжается под воздействием ферментов поджелудочной железы. При нарушениях работы ЖКТ возникает один из четырех видов бульбита:
Симптомы и диагностика бульбита
При бульбите возникают боли в околопупочной и эпигастральной областях. Боли носят ноющий характер и возникают приблизительно через полтора часа после еды, сопровождаются тошнотой, тяжестью в желудке, снижением аппетита.
Чтобы подтвердить диагноз бульбит, можно сделать гастроскопию, провести уреазный дыхательный тест, а также взять биопсийный материал для определения наличия бактерии геликобактер пилори.
Лечение бульбита в Клинике профессора Горбакова
Комплексное лечение и индивидуальный подход – вот основные принципы, которыми руководствуются врачи Клиники Горбакова при выборе методов лечения для каждого пациента. Специалисты разрабатывают диету, назначают медикаментозную терапию. Пациенту выписывают препараты, которые снижают кислотность, регулируют моторику ЖКТ, а также те, которые обладают обволакивающим действием. При необходимости назначают лечение геликобактерной и паразитарной инфекций. В некоторых случаях пациента осматривает иммунолог, который выписывает дополнительные укрепляющие препараты.
Бульбит – это воспалительное заболевание отдела двенадцатиперстной кишки. В подавляющем большинстве случаев оно ассоциировано с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Без правильного лечения на месте воспаления может сформироваться язва. Если вас мучают какие-либо симптомы дисфункции органов пищеварения, то незамедлительно обращайтесь к гастроэнтерологу и пройдите рекомендуемое обследование.
Бульбит – это разновидность дуоденита (воспалительного поражения двенадцатиперстной кишки). Заболевание представляет собой хроническое или острое воспаление слизистой дуодена – так называемой луковицы. Чаще всего бульбит сопровождается другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта – дуоденогастральным рефлюксом, гастритом, а также патологией гепатобилиарной системы. Редко бульбит носит изолированный характер.
Если своевременно не обратиться к врачу, не сделать гастроскопию, не пройти курс лечения и не обращать внимания на симптомы, высока вероятность развития язв двенадцатиперстной кишки.
Виды бульбита
При нормальном функционировании органов пищеварения пища после первичной обработки попадает из желудка в ДПК. В ее луковице открываются протоки поджелудочной железы и желчного пузыря. В результате среда меняет свойства и становится щелочной. Пищеварительный процесс продолжается под воздействием ферментов поджелудочной железы. При нарушениях работы ЖКТ возникает один из видов бульбита:
Симптомы бульбита
При бульбите возникают боли в околопупочной и эпигастральной областях, которые носят ноющий характер и возникают приблизительно через полтора часа после еды. Они сопровождаются тошнотой, тяжестью в желудке, снижением аппетита.
Диагностика бульбитов
Основные методы, используемые в диагностике бульбитов, следующие:
При обращении в клинику для диагностики необходимо помнить о том, что большинство предлагаемых процедур проводится на голодный желудок. Предварительная консультация гастроэнтеролога позволит вам правильно подготовиться к тестам, что значительно увеличит их информативность.
Лечение бульбитов
Лечение органов пищеварения чрезвычайно вариативно. На ранних этапах порой достаточно пересмотреть режим питания, а, возможно, и сесть на строгую диету и отказаться от вредных привычек, таких как:
На этом этапе важно исключить стрессовые факторы, которые влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Большинство заболеваний успешно излечивается курсами медикаментозной терапии, которые нужно проходить несколько раз в год с регулярной коррекцией препаратов специалистом, который также подскажет, где сделать гастроскопию для контроля эффективности лечения.
Комплексная терапия и индивидуальный подход – вот основные принципы, которыми руководствуются врачи Клиники Горбакова при выборе методов лечения для каждого пациента. Специалисты разрабатывают диету, назначают медикаментозную терапию. Пациенту выписывают препараты, которые снижают кислотность, регулируют моторику ЖКТ, а также те, которые обладают обволакивающим действием. При необходимости назначают лечение хеликобактер пилори и паразитарной инфекций. В некоторых случаях пациента осматривает иммунолог, который выписывает дополнительные общеукрепляющие препараты, эндокринолог, если есть сопутствующая эндокринная патология, и другие специалисты.
Бульбит
Бульбит – это катаральное или эрозивное воспаление бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки. В большинстве случаев этиологическим фактором бульбита выступает инфицирование хеликобактериями. Клинические признаки патологии включают болевой синдром различной степени интенсивности, диспепсический синдром, при тяжелом течении и наличии язв возможны кровотечения. Диагностика бульбита основана на результатах эндоскопического исследования и биопсии, рН-метрии, тестов на наличие H. pylori, контрастной рентгенографии. Терапия заключается в применении антихеликобактерных антибиотиков, препаратов для снижения продукции соляной кислоты и регенерации слизистой оболочки.
МКБ-10
Общие сведения
Бульбит – воспалительное заболевание слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК) с локализацией патологического процесса в ее бульбарном отделе. В луковицу ДПК открывается общий желчный проток, проток поджелудочной железы. Именно в этом отделе происходит нейтрализация кислого содержимого желудка, начинаются процессы пищеварения под действием панкреатических и печеночных ферментов. В современной гастроэнтерологии отмечается тенденция к снижению частоты хеликобактер-зависимых бульбитов, что связано с проведением эффективной эрадикационной терапии, однако частота идиопатических форм (не связанных с H. pylori) остается высокой. При этом возникающие осложнения могут угрожать жизни пациента и требуют хирургического вмешательства.
Причины бульбита
Основная причина развития заболевания – хеликобактерная инфекция на фоне повреждения слизистой кишки. Бульбит может быть обусловлен анатомическими предпосылками. В норме двенадцатиперстная кишка не имеет брыжейки. Иногда вследствие нарушений эмбрионального развития брыжейка сохраняется, при этом могут формироваться петли кишки, в которых застаивается содержимое с высокой кислотностью, непосредственно попадающее из желудка. Такие условия благоприятны для существования микроорганизмов, что при агрессивном химическом воздействии приводит к воспалению и эрозированию слизистой.
Предрасполагают к развитию бульбита факторы, снижающие защитные свойства слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки: нарушения иммунитета, тяжелые сопутствующие заболевания, генетические, психоэмоциональные и конституциональные предпосылки. Реже бульбит возникает при болезни Крона, синдроме Золлингера-Эллисона, целиакии. Прием крепких алкогольных напитков, злоупотребление химически, механически раздражающей пищей травмирует слизистую, провоцируя катаральное воспаление. Острый бульбит, как локальная форма дуоденита, развивается при шигеллезной инфекции (дизентерии), вирусном гепатите А, сальмонеллезе.
Патогенез
В норме у человека имеется равновесие между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны. Бикарбонаты, продуцируемые поджелудочной железой, снижают кислотность содержимого желудка, попадающего в двенадцатиперстную кишку. При нарушении этого равновесия соляная кислота, ферменты печени и поджелудочной железы повреждают слизистую оболочку. Повышенная кислотность создает благоприятные условия для заселения хеликобактерий. Они приспособлены к существованию в агрессивной кислой среде и создают вокруг себя защитный щелочной барьер. Helicobacter pylori вызывает выработку провоспалительных веществ, в результате чего повреждается слизистая оболочка. При этом развивается эрозивная форма заболевания, а при отсутствии должного лечения формируются язвы.
Симптомы бульбита
Если в ходе прогрессирования эрозивного процесса формируются язвы и повреждаются кровеносные сосуды, может развиться кровотечение с характерными признаками: болевым синдромом высокой интенсивности, рвотой с примесью крови, выраженной общей слабостью; при обильной кровопотере возможен геморрагический шок.
Острый бульбит, возникающий на фоне пищевой токсикоинфекции, сопровождается повышением температуры тела, выраженной тошнотой, частой рвотой, расстройством стула. Общее состояние пациента существенно страдает. В связи с недостаточной ферментативной обработки пищи возникают симптомы нарушения пищеварения. Возможно чувство дискомфорта в животе, расстройство стула, признаки дисбактериоза.
Диагностика
При осмотре больного бульбитом определяется бледность кожных покровов (в случае кровопотери), при пальпации верхних отделов живота возникает болезненность. Язык обложен белым налетом, на нем видны отпечатки зубов. Клинические и биохимические анализы крови выявляют неспецифические для бульбита изменения: снижение эритроцитов, гемоглобина (при эрозивном варианте с кровотечениями), изменение уровня печеночных и панкреатических ферментов. При подозрении на кровотечение сдается анализ кала на скрытую кровь.
Если бульбит развился на фоне гиперацидного гастрита, рН-метрия определяет повышение кислотности желудочного сока, а специфические тесты выявляют хеликобактерии. С целью подтверждения наличия H. pylori проводится уреазный дыхательный тест, иммуноферментный анализ, ПЦР-диагностика хеликобактер, исследование биоптата, взятого при ЭГДС.
Обязательным методом диагностики бульбита является эзофагогастродуоденоскопия – эндоскопическое исследование, позволяющее визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и в частности бульбарного отдела, выявить эрозии, выяснить степень повреждения и провести эндоскопическую биопсию с целью гистологической оценки тканей ДПК. Зачастую поверхностный бульбит является находкой и выявляется в виде диффузной гиперемии слизистой и отека.
Проведение обзорной рентгенографии брюшной полости при бульбите дает возможность выявить нарушения топографического взаимоотношения желудка и двенадцатиперстной кишки, что бывает при сохранении эмбриональной брыжейки и формировании петель. После контрастирования на снимке видны язвенные дефекты. Рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику позволяет оценить моторику ДПК. С этой целью также проводится антродуоденальная манометрия.
В диагностической программе при бульбите может применяться УЗИ органов брюшной полости. Данный метод не позволяет определить непосредственно состояние двенадцатиперстной кишки, однако дает возможность исследовать печень и поджелудочную железу.
Лечение бульбита
Комплексное лечение проводится специалистом-гастроэнтерологом, в случае осложнений – хирургом. Обязательно назначается диета. Острый период предполагает полный отказ от механически, термически и химически грубой пищи. Рекомендуются жидкие и пюрированные блюда. Питание должно быть дробным – минимум 6 раз в сутки. Вне периода обострения бульбита рацион постепенно расширяется. Однако общих рекомендаций пациент должен придерживаться постоянно. Следует исключить продукты с консервантами и химическими добавками, которые раздражают слизистую и провоцируют обострение.
Основой медикаментозной терапии является эрадикация возбудителя. С этой целью назначаются антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Для снижения кислотности желудочного сока применяются антациды, М-холинолитики, Н2-гистаминоблокаторы. Для заживления эрозивных дефектов слизистой оболочки используют лекарственные средства, ускоряющие процессы репарации (масло шиповника, облепихи, даларгин), и средства, повышающие образование слизи (корень солодки, карбеноксолон).
Физиотерапия бульбита включает назначение магнитотерапии, электрофореза с анальгетиками и спазмолитиками (новокаин, папаверин). Вне периода обострения пациенты должны дважды в год проходить санаторно-курортное лечение с применением минеральных вод. Фитотерапия при бульбите включает использование сборов, в состав которых входит чистотел, ромашка, тысячелистник, зверобой, фенхель, липа. В домашних условиях рекомендуется применение минеральных вод Есентуки №17 и №4, «Боржоми».
Хирургическое лечение бульбита, сопровождающегося формированием язв, заключается в проведении ваготомии – оперативного вмешательства, целью которого является парасимпатическая денервация гастродуоденальной зоны и уменьшение продукции соляной кислоты. Может применяться стволовая ваготомия (при этом денервируется весь желудок) или селективная проксимальная ваготомия (денервируется кислотообразующая зона). Экстренное хирургическое вмешательство заключается в остановке гастродуоденального кровотечения путем клипирования или лигирования кровоточащих сосудов при гастродуоденоскопии. Если при эндоскопии источник кровотечения не обнаружен, проводится дуоденотомия и ушивание язвы 12-перстной кишки.
Прогноз и профилактика
При своевременном обращении за специализированной помощью, назначении адекватной терапии бульбита и эрадикации хеликобактерий прогноз благоприятный. Пациенты должны соблюдать рекомендации по диетотерапии, при необходимости скорректировать образ жизни. Следует прекратить курение и употребление алкоголя.
Профилактика бульбита подразумевает своевременное лечение гастрита с обязательным проведением после терапии тестов, подтверждающих эрадикацию возбудителя. Даже вне обострений необходимо регулярно посещать профосмотры. Многие лекарственные средства являются агрессивными по отношению к слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной кишки, поэтому при бульбите все препараты должны использоваться только после консультации с врачом. С целью профилактики инфицирования хеликобактериями следует соблюдать гигиену питания, тщательно мыть руки перед едой.
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.