Биосфера
Остеопат Гуричев Арсений Александрович
Асфиксия новорожденных. Последствия
Травматичны ли роды, что такое асфиксия новорожденных, и какие она несёт последствия? В родах ребёнок рискует подвергнуться действию разных травмирующих факторов: физического (механического), химического, биологического, психического и их комбинации. Эти травмирующие факторы могут привести к развитию асфиксии. Реанимация ребёнка и его выживание — это не конец, а начало истории его развития.
Асфиксия — патологический процесс понижения содержания кислорода в крови и тканях (гипоксия) и повышения содержания в крови и тканях углекислого газа (гиперкапния). Асфиксия новорожденных, асфиксия плода, внутриутробная асфиксия, гипоксия новорожденных, гипоксия плода, гипоксическое повреждение — это асфиксия, произошедшая до рождения (плода) или во время рождения (новорожденного). У плода нет функции внешнего дыхания, у новорожденного — есть, и это условия для уязвимости от действия разных травмирующих факторов.
Объединяет эти понятия один патологический процесс (гипоксия с гиперкапнией), время и условия возникновения: внутриутробная жизнь, роды и первое время после рождения. ВОЗ даёт такое определение асфиксии новорожденных — это неспособность новорожденного начать или поддерживать нормальное самостоятельное дыхание после рождения, вследствие нарушения оксигенации во время схватки и родов (ВОЗ, 2002г).
Причины и условия асфиксии плода и новорожденного
(* В экспериментах на животных в 1957 году В.Г. Вартапетова установила наличие рефлексогеннных зон в пуповине и в области пупочного кольца, которые стимулируются при потяге пуповины и вызывают нарушения ритма сердца и депрессию частоты и глубины дыхания).
Асфиксия при обвитии пуповиной
Данные о частоте асфиксии новорожденных в результате обвития пуповиной шеи в литературе значительно разнятся, равно как и оценка тяжести последствий обвития шеи плода и новорожденного. Видимо это связано с тем, что сам факт обвития шеи пуповиной ещё не говорит о возникших последствиях нарушения внешнего дыхания, кровообращения головного мозга и других патофизиологических последствий. Важна сила и длительность сдавления.
Ряд авторов говорит о незначительном влиянии обвития пуповиной, другие — наоборот, считают обвитие пуповиной одним из основных факторов асфиксии новорожденного. М.К. Венцковский писал о 10% доле случаев мертворождения по причине асфиксии от обвития шеи пуповиной. М.И. Федоров и соавт. исследовали 20 000 историй родов и установили лишь 148 случаев асфиксии, обусловленных обвитием пуповиной. Возможно, такая низкая частота обусловлена именно источником информации — Истории родов.
По данным В.Б. Файнберг и К.А. Горчаковой дети с обвитием пуповиной шеи рождаются в разной степени асфиксии:
Перинатальные кровоизлияния в мозг
Крупные кровоизлияния в мозг новорожденного, или под его оболочки, имеют либо механическое происхождение — черепно-мозговая травма, либо развиваются по механизму геморрагического инсульта. Несмотря на грубость этих кровоизлияний рядом работ (Б.Н. Клосовский, Л.С. Персианинов, Гутнер) показано, что в большой доле случаев кровоизлияния в мозг у новорожденного впоследствии рассасываются без образования рубцовой ткани, что объясняется хорошей пластичностью и способности к регенерации тканей новорожденного ребёнка.
В отличии от выше указанных кровоизлияний мелкие кровоизлияния объясняются проявлением асфиксии. Механизм возникновения этих кровоизлияний — повышение давления в системе кровоснабжения головы ребёнка, резко выраженный венозный застой, который в случае обвития шеи, объясняется сдавлением прежде всего вен шеи, при сохранении, или меньшей степени сдавления артерий, которые имеют более упругие стенки, и большую защиту окружающими тканями, как, например, позвоночные артерии, защищённые позвонками (Л.М. Орлеанский, И.Г. Стадницкий, А.С. Игнатовский, И.В. Давыдовский, Л.С. Персианов и др.).
Асфиксия новорожденных — диапедез
Микроскопические, диапедезные кровоизлияния в мозг также объясняются проявлением асфиксии (гипоксии) плода, которая проходит по механизму гипоксических изменений проницаемости сосудистой стенки. Вместе с мелкими кровоизлияниями при асфиксии происходят выраженные дегенеративные, дистрофические изменения нервной ткани, запускающие вторичные реакции в виде отёка головного мозга и явлений повышения продукции ликвора, направленных на скорейшее вымывание мозговой ткани от токсических продуктов некроза. Позже это приводит к синдрому внутричерепной гипертензии и другим патологическим синдромам.
Есть мнение (P. Brouardel, В.С. Вайль, Ван Лир, Н.Н. Сиротинин, Н.В. Лауэр, Т.С. Федотов, В.А. Неговский и др), что новорожденные менее чувствительны к гипоксии и асфиксии, чем взрослые. Это мнение строится на том, что при наличии асфиксии большая часть детей выживают. С этим мнением можно поспорить, так как нельзя оценивать лишь кратковременные последствия асфиксии, причём категоричные: “умер — выжил”, а стоит оценивать дальнейшее психическое и физическое развитие ребёнка.
Большой вклад в выживание новорожденного в нашей стране внес комплекс организационно-методических мер, принятых в неонатологии в 00х годах, что привело к увеличению количества выживающих детей как в случае гипоксий, так и в случаях недоношенности и незрелости плода. Так, показатель перинатальной смертности — это показатель гибели плодов с 22-й недели беременности и новорожденных в течение первой недели жизни за последние 20 лет, значительно снизился: с 15,3/1000 в 2000 году, до 4,9/1000 в 2019 году. Хотя в дальнейшем эти дети далеко не всегда нормально развиваются и функционируют…
Асфиксия новорожденных — последствия
Многими исследователями (М.Н. Алябьева, П.Я. Барсуков, Ю.И. Барашнев, В.И. Бодяжина, И.О. Гилула, М.Ф. Дещекина, Л.Ю. Долгина, В.И. Евдокимова, Р.О. Клявинь, З.Н. Киселева, Б.Н. Клосовский, Б.В. Лебедев, Е.С. Стальненко, и др) показано, что асфиксия новорожденного влияет на дальнейшее развитие ребёнка.
И.О. Гилула и Е.С. Стальненко (цит. по: М.И. Федоров. Судебно-медицинское и клиническое значение постасфиксических состояний. Татполиграф. Казань, 1967. — 311с). у подавляющего большинства новорожденных, родившихся в асфиксии вследствие обвития шеи пуповиной наблюдали различную патологию нервной системы: запаздывание световых реакций, рефлексов новорожденных: Бабкина, Робинзона, Моро, нарушения сосательного и глотательного рефлексов, рефлексов вегетативной нервной системы, снижение электровозбудимости мышц и нервов, изменения электрической активности коры головного мозга и другие неврологические нарушения.
Разными авторами при наблюдении за детьми, родившимися в асфиксии и гипоксии отмечались: тонические нарушения: мышечная гипотония, впоследствии сменяющаяся гипертонусом, беспокойство, плохое сосание, отставание в физическом и психическом развитии, замедленная реакция на раздражители, тремор, судороги, нарушения дыхания, расстройства питания, задержка развития и другие нарушения речи, косоглазие, нарушения поведения, обучаемости, общего развития.
Р.О. Клявинь исследовала 95 детей с асфиксией в родах и пришла к выводу: между перенесенной во время рождения асфиксией и различными психоневрологическими изменениями в последующем существует несомненная связь. М.В. Дещекина при обследовании 90 детей в возрасте 4-8 лет, имевших в анамнезе асфиксию в родах, не установила у 61 ребёнка каких-то грубых отличий от сверстников, кроме нарушений поведения (гиперактивность, негативизм, эгоцентризм) — у 18 из них и косоглазие — у 13 детей.
У 12 из оставшихся детей была задержка умственного развития и знаки органического поражения ЦНС, у 17 детей отмечались грубые очаговые поражения центральной нервной системы и глубокая умственная отсталость. Б.В. Лебедев и Ю.И. Барашнев на 2 исследованиях (103 и 105 человек) показали, что асфиксия в родах является вредным фактором, влияющим на развитие ребёнка, и может быть причиной умственной отсталости, неврологических нарушений и нарушений поведения и черт характера ребёнка. Степень изменений зависит от продолжительности асфиксии.
Психоневрологические последствия асфиксии
Представляет интерес исследование Н.Н. Станишевской, которая изучила развитие 54 детей в возрасте от 3 до 12 лет, перенёсших родовую травму. Автор выделила 3 группы детей в соответсвии с нарушениями: 1 группа детей имела двигательное беспокойство, суетливость, грубость, эгоистичность, склонность к фантазированию, невозможность сосредоточится на работе, судорожные припадки и сосудистые кризы. 2 группа — медлительность, вялость, безынициативность, плаксивость, быстрая утомляемость, головные боли и нарушения сна, судорожные припадки и сосудистые кризы. 3 группа отличалась нервозностью, возбуждением, сменяющимся апатией и бездеятельностью, слабостью лицевого и подъязычного нервов, недостаточной оптической конвергенцией, горизонтальным нистагмом, наличием парапарезов и гемипарезов, заиканием и другими нарушениями речи.
Исследованиями 102 детей-школьников, имеющих в анамнезе обвитие шеи пуповиной с асфиксией (М.И. Федоров и соавт.) показана связь родовой асфиксии с последующим снижением памяти, ослаблением внимания, умственной отсталостью, быстрой утомляемостью, неряшливостью, рассеянностью, изменениями характера и поведения: замкнутость, “лень”, неразговорчивость, стремление к одиночеству, или наоборот: нервозность, раздражительность, вспыльчивость, неуравновешенность, эмоциональная лабильность, плаксивость.
У детей с асфиксиями из-за плотного обвития шеи впоследствии (возраст обследуемых 10 — 13 лет) наблюдалась задержка речевого развития и речи, заикание, слабая успеваемость, нарушения сна и поведения: несдержанность, неусидчивость, небрежность. У детей с асфиксией и гипоксией в условиях родов из ягодичного предлежания впоследствии отмечалось запоздалое развитие речи, заикание, косноязычие, спастические параличи, низкая успеваемость, слабая память, замедленное мышление, патологическая пугливость, нервозность. У детей с асфиксией в условиях выпадения петли пуповины и её сдавления отмечалась низкая успеваемость, очень плохая память, плохое внимание, тревожный сон, замкнутый характер, плохой аппетит (М.И. Федоров. Судебно-медицинское и клиническое значение постасфиксических состояний. Татполиграф. Казань, 1967. — 311с.).
Показано (Бенарон, Б.В. Лебедев, Ю.И. Барашнев и др.), что несмотря на повреждение нервной ткани при родовой асфиксии нарушение психического и физического развития можно нивелировать и предупредить хорошими условиями жизни, правильным воспитанием ребёнка, комплексным подходом в сопровождении развития ребёнка врачами (невролог, педиатр, остеопат), педагогами, логопедами и другими специалистами.
Реанимация и интенсивная терапия новорожденных с асфиксией
Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующ
Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием эффективности газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и (или) других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины).
До середины 1980-х гг. основным критерием диагностики асфиксии была оценка по шкале Апгар, что нашло отражение в Международной классификации болезней 9-го пересмотра (1975). Однако в 1986 г. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов на основании многочисленных катамнестических исследований пришли к заключению о том, что баллы по шкале Апгар через 1 и 5 мин после рождения слабо коррелируют как с причиной данного состояния, так и с прогнозом и сами по себе не должны рассматриваться как показатели проявления или последствия асфиксии.
В то же время при состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (0–3 балла), сохраняющемся в течение 15 мин, детский церебральный паралич наблюдается у 10%, а в течение 20 мин — у 60% пациентов.
Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что она не должна рассматриваться в качестве критерия диагностики и степени тяжести асфиксии в родах (Н. П. Шабалов и соавт., 2003), целесообразо обратиться непосредственно к Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1993).
Рубрика Р 21. Асфиксия при родах
Примечание. Эту рубрику не следует использовать при низких показателях по шкале Апгар без упоминания об асфиксии и других дыхательных расстройствах.
Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.
Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0–3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия.
Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.
Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение.
Оценка по шкале Апгар 4–7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия.
Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.
Частота встречаемости асфиксии новорожденных, по данным различных авторов, колеблется в весьма широких пределах, что, очевидно, связано с отсутствием общепринятой дефиниции. Так, Саrter и соавторы (1993) полагают, что частота асфиксии составляет 1–1,5%. Еще в 10–15% случаев низкая оценка по шкале Апгар оказывается обусловлена кардиореспираторной депрессией. В сумме названные состояния составляют до 16,5%. Примерно такие же показатели за 2003 г. опубликованы Министерством здравоохранения и социального развития РФ. При этом летальность от асфиксии среди доношенных детей составляет 0,2%, а среди недоношенных — 1,16%.
По данным С. Г. Эзутаган (1999), частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%, а у доношенных новорожденных — 20%.
Н. Н. Володин и С. О. Рогаткин (2004) сообщают, что ежегодно в мире рождаются в состоянии асфиксии 4 млн детей: 840 тыс. из них умирают, еще столько же в дальнейшем страдают от стойких нарушений функциональной деятельности центральной нервной системы.
Выделяют пять главных причин асфиксии новорожденного.
Гипоксемия, гиперкапния и связанный с ними ацидоз являются ведущими звеньями патогенеза асфиксии. Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стрессового типа, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему плазменных протеаз. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и повышением содержания клеточных метаболитов (аденозина, оксида азота, эндотелина и др.).
Напряжение кислорода в крови ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», хеморецепторный механизм которого приводит к возбуждению одновременно вазомоторного и дыхательного центров, централизации кровообращения, т. е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ради обеспечения жизненно важных органов (сердца, мозга, диафрагмы, надпочечников).
В процессе централизации кровообращения, кроме адреналина и норадреналина, участвуют ангиотензин II и вазопрессин.
Высокое сопротивление сосудов малого круга, поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной легочной гипертензии и шунтирования крови, дыхательной недостаточности, а также перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом.
Отрицательным эффектом гипоксемии, гиперкапнии и централизации кровообращения является накопление недоокисленных продуктов и тяжелый смешанный ацидоз. Компенсаторная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата еще больше усиливает ацидоз. Последний крайне отрицательно влияет на системную гемодинамику, микроциркуляцию, гемореологию, водно-электролитный баланс, обменные процессы.
Нарастание гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением артериального давления, т. е. гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.
В сосудах ишемизированных тканей активизируются тромбоциты, эндотелиоциты, моноциты, что приводит к активации каскада плазменных протеаз, а также освобождению клеточных ферментов, про- и антикоагулянтов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и оксида азота, которые причастны к повреждению функции органов.
Активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и наряду с ацидозом — к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток, отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам, в конечном счете — к полиорганной недостаточности.
Клинические признаки и симптомы
При асфиксии средней тяжести ребенок рождается с апноэ или с единичными гаспами, с частотой сердцебиений 90–160 уд./мин, со сниженным мышечным тонусом и рефлекторным ответом на назофарингеальный катетер, с выраженным цианозом (синяя асфиксия). Общее состояние оценивается как тяжелое или средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вял, быстро охлаждается. Слабо реагирует на осмотр и раздражения. Спонтанная двигательная активность низкая. Физиологические рефлексы угнетены. При аускультации сердца часто выявляют тахикардию, приглушенность тонов, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание нередко с участием вспомогательной мускулатуры, аускультации — ослабленное, с обилием сухих и разнокалиберных влажных хрипов.
Нередко уже в первые часы жизни появляются гипервозбудимость, крупноразмашистый тремор рук, гиперстезия, спонтанный рефлекс Моро, кратковременные судороги. В то же время у некоторых пациентов нарастают клинические признаки угнетения центральной нервной системы. Динамика мышечного тонуса, физиологические рефлексы, признаки угнетения или повышенной возбудимости нервной системы весьма индивидуальны и во многом зависят от адекватности оказания помощи.
Тяжелая асфиксия характеризуется наличием при рождении признаков II или III стадии шока: дыхание отсутствует или наблюдаются неэффективные гаспы, пульс менее 100 уд./мин, кожные покровы очень бледные (белая асфиксия), мышцы атоничны, реакция на назофарингеальный катетер отсутствует, симптом «белого пятна» более 3 с, артериальная гипотония.
Общее состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое.
В первые часы и дни жизни клиническая картина обусловлена полиорганной недостаточностью. Со стороны центральной нервной системы: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги.
Со стороны легких: синдром аспирации меконием, легочная гипертензия, синдром дыхательных расстройств II типа.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: шок, гипотензия, полицитемия, гиперволемия или гиповолемия, патологическое шунтирование крови, трикуспидальная недостаточность, ишемические некрозы эндокарда/миокарда.
Со стороны выделительной системы: олигурия, острая почечная недостаточность с тромбозами сосудов почек или без них.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: функциональная непроходимость, рвота, срыгивания, печеночные дисфункции, некротизирующий энтероколит.
Со стороны эндокринной системы: транзиторная недостаточность симпато-адреналовой системы, щитовидной железы, надпочечников.
Все это сопровождается нарушениями гомеостаза (декомпенсированный ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипоантриемия, гипомагниемия) и гемостаза (тромбоцитопения, ДВС-синдром).
Вторичный иммунодефицит, сопровождающий полиорганную недостаточность, способствует активации и генерализации внутриутробных инфекций, а также развитию госпитальных инфекций.
Диагностика и рекомендуемые клинические исследования
Критериями тяжелой асфиксии являются:
Важными критериями тяжести асфиксии являются ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций. Следовательно, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не сразу после родов, а по окончании раннего неонатального периода.
Необходимый объем исследований:
В оптимальном варианте — допплерографическое определение центральной и церебральной гемодинамики.
С учетом необходимости проведения дифференциального диагноза с тяжелыми инфекционными заболеваниями показано микробиологическое, вирусологическое исследование.
Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить со следующими состояниями:
Общие принципы лечения
Проведение реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных регламентируется приказом министра здравоохранения и медицинской промышленности РФ «Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале» (1995 г.).
При оказании реанимационной помощи новорожденному необходимо строго соблюдать следующую последовательность действий:
Лекарственные средства (ЛС) при первичной реанимации назначаются при отсутствии сердцебиения и в тех случаях, когда несмотря на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 100% кислородом и непрямой массаж сердца, проведенные в течение 30 с, у ребенка сохраняется брадикардия ниже 80 уд./мин.
Используются следующие ЛС: раствор адреналина гидрохлорида, препараты, восполняющие объем циркулирующей жидкости (раствор альбумина 5%, изотонический раствор натрия хлорида, раствор рингера), раствор гидрокарбоната натрия 4%.
Адреналина гидрохлорид является синтетическим аналогом адреналина надпочечников. Обладает адренопозитивным действием, оказывая стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Инотропное кардиотоническое действие адреналина связано с воздействием на β1-адренорецепторы, локализующиеся в миокарде. Это ведет к повышению силы и частоты сердечных сокращений. Наряду с этим адреналин, воздействуя на α-адренорецепторы, повышает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление крови, тем самым увеличивая коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда.
Бронхорасширяющее действие адреналина обусловлено воздействием на β2-адренорецепторы.
Адреналин вводится новорожденным в разведении 1:10 000 в объеме 0,1–0,3 мл/кг массы тела (0,01–0,03 мг/кг) внутривенно или эндотрахеально. При введении через эндотрахеальную трубку требуется дополнительное разведение физиологическим раствором (1:1). Внутривенно адреналин вводится струйно.
В результате должно наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений до 100 уд./мин и выше через 30 с после введения ЛС. Если частота сердечных сокращений остается менее 100 уд./мин, следует повторить введение адреналина. При отсутствии эффекта и признаков общей кровопотери или гиповолемии необходимо ввести восполнители объема циркулирующей крови.
Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови служат кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы:
Восполнители объема циркулирующей крови (изотонический раствор натрия хлорида, раствор альбумина 5%, раствор рингера) вводятся новорожденным при первичной реанимации в вену пуповины из расчета 10 мл/кг массы тела в течение 5–10 мин.
Показания к применению гидрокарбоната натрия:
Используется 4% раствор гидрокарбоната натрия, содержащий 0,5 мэкв/мл. Назначается в дозе 2 мэкв (4 мл 4% раствора) на кг массы тела. Вводится в вену пуповины на фоне ИВЛ со скоростью не выше 1 мэкв /кг/мин.
Ожидаемый эффект: увеличение частоты сердечных сокращений до 100 и более ударов в минуту на фоне уменьшения метаболического ацидоза.
Положительный эффект от реанимационных мероприятий — в течение первых 20 мин после рождения восстанавливаются адекватное дыхание, нормальные частота сердечных сокращений и цвет кожных покровов — служит основанием к прекращению ИВЛ и непрямого массажа сердца. Однако реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся c асфиксией.
Дальнейшее наблюдение и лечение новорожденных, перенесших асфиксию, в том числе и детей, у которых не восстановилось адекватное дыхание, наблюдаются судороги, центральный цианоз, проводится в отделении интенсивной терапии.
При внутривенном введении раствора гидрокарбоната натрия на фоне неадекватной вентиляции возможно усиление ацидоза, а избыточное введение этого ЛС ведет к гипернатриемии и риску развития внутрижелудочковых кровоизлияний.
Эффективная сердечно-легочная реанимация при асфиксии является главным фактором, улучшающим прогноз. При средней и умеренной асфиксии прогноз, как правило, благоприятный. При тяжелой асфиксии персистирующая низкая оценка по шкале Апгар (0–3 балла) на 10, 15 и 20-й минутах достаточно тесно коррелирует с неблагоприятным исходом и указывает на повышенный риск смерти (60% — у доношенных новорожденных и 50–100 % — у детей с очень малой массой тела).
Литература
А. Г. Антонов, доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП РАМН, Москва