Аритмия сердца. Виды, симптомы, лечение.
Учащённое сердцебиение, боли в груди и одышка мешают жить полноценной жизнью? Причиной вашего недомогания может стать аритмия. Аритмия – это сбои сердечного ритма, которые возникают вследствие других нарушений в организме.
Нормальная частота сердечных сокращений у человека в возрасте до 60 лет составляет 60-80 ударов в минуту. Сердечная мышца сокращается через равные промежутки времени, поэтому человек привыкает и не замечает своё сердцебиение. Отклонения от нормы сопровождаются учащённым пульсом, нерегулярными сокращениями. А может и вовсе протекать бессимптомно. Поэтому определить наличие аритмии и её вида можно только с помощью инструментальной диагностики. Чаще аритмия встречается у мужчин в возрасте старше 60 лет. Однако, в редких случаях бывает и у детей.
Чем опасна аритмия?
Заболевание возникает в следствие нарушений проводящей системы сердца, которая обеспечивает синусовый ритм – регулярные сокращения миокарда. Сокращения сердечной мышцы зарождаются в синусовом узле, через миокард правого предсердия распространяются на атриовентрикулярный узел. Он же оказывается менее возбудим, поэтому сначала сокращаются предсердия, только потом желудочки. Без своевременной диагностики и лечения аритмия вызывает приступы стенокардии, сердечную недостаточность, отёк лёгких и даже остановку сердца.
Причины аритмии сердца.
В результате данных заболеваний повреждается сердечная мышца. Страдает проводящая система сердца, усложняется нормальное распространение электрического импульса сердца к различным его отделам. Иногда поражение задевает синусовый узел.
В результате влияния этих факторов в сердечной мышце образуются дефекты, из-за чего она не может нормально функционировать и проводить электрические импульсы по повреждённым веточкам нервов.
Симптомы аритмии сердца:
Виды аритмии:
Мерцательная аритмия. Сбой сердечного ритма, во время которого предсердия сокращаются чаще желудочков. Это осложнение на фоне ишемической болезни сердца. Причинами развития мерцательной аритмии могут стать также заболевания эндокринной системы. В отличие от нормального сердцебиения мышечные волокна при мерцательной аритмии возбуждаются часто и хаотично. Помимо частых сокращений сердечной мышцы заболевание сопровождается повышенной потливостью, потемнением в глазах, мышечной слабостью и обморочным состоянием.
Синусовая аритмия. Во время заболевания повреждается синусовый узел – главный «двигатель» импульсов в сердце. Из-за этого синусовый узел начинает неправильно работать. При синусовой аритмии происходит чередование учащённого и замедленного ритма. Часто встречается вид синусовой аритмии, при котором во время вдоха увеличивается частота сердечных сокращений, при выдохе – напротив, снижается. Это заболевание ещё называется дыхательной аритмией. Патология сопровождается головокружением, сильной усталостью, нарушениями дыхания, потерей сознания.
Трепетание предсердий. Это учащённый ритм предсердий, доходящий до 200-400 ударов в минуту. Причинами отклонения могут быть осложнения после других сердечно – сосудистых болезней, послеоперационный период, сильный перенесенный стресс или же патологические процессы в организме. Сопровождается такими симптомами, как общая слабость, дискомфорт в груди или за грудиной, одышка и внезапные приступы учащённого сердцебиения.
Диагностика аритмии.
Если у вас возникло подозрение на аритмию, нужно обратиться к специалисту за осмотром и диагностикой, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. Исследованием и лечением аритмии занимается врач кардиолог. Аритмия – опасная болезнь, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением. Любые препараты может назначить только врач. Сам препарат в случае неправильного приёма может вызвать приступы аритмии.
На первичном приёме у кардиолога врач задаст вопросы о симптомах и частоты их проявлений, прослушает сердце и измерит пульс. Важно предоставить всю историю болезни лечащему врачу. Для выяснения причин аритмии понадобиться сдать основные анализы:
Для дальнейшего исследования и исключения более серьёзных патологий, вам проведут инструментальное диагностическое исследование.
Новые подходы к медикаментозной терапии аритмий
Академик Ивашкин В.Т.: – А сейчас я с удовольствием попрошу включиться в нашу работу профессора Владимира Леонидовича Дощицина. «Новые подходы к медикаментозной терапии аритмии». Пожалуйста, Владимир Леонидович.
Что вызывает наибольшее затруднение в практической работе? Все дело в том, что аритмии сами по себе могут заметно ухудшать качество жизни, отягощать прогнозы. Но возможно вполне доброкачественное, безобидное течение аритмии и существование больного с этой аритмией в течение неопределенно долгого времени. С другой стороны – методы лечения аритмии. Я уже не говорю об оперативных методах, но и медикаментозное лечение может оказывать серьезное побочное действие и само по себе негативно влиять на прогноз. Это доказано. Или, если это лечение удачно, то аритмия устраняется и качество жизни улучшается. Так вот, каждый раз практическому врачу приходится решать, что хуже: аритмия или лечение. Иными словами, нужно или не нужно активно лечить аритмию?
В связи с этим я напомню основные группы показаний к вмешательству. Первое – это когда аритмия отягощает прогноз и несет в себе какую-то угрозу жизни. Основные из них – это угрозы внезапной аритмической смерти. Вторая группа показаний – если очевидно по клиническим и инструментальным данным негативное влияние аритмии на эффективность кровообращения, гемодинамику. И, наконец, третья группа – когда объективных показаний может не быть, но субъективно аритмия плохо переносится. Здесь тоже имеются показания, хотя в этом случае цель лечения будет другая: улучшить субъективную переносимость, при этом не обязательно полностью устранять аритмию, так как она негативно не влияет на прогноз.
Я напомню хорошо известную классификацию, которая на сегодняшний день получила наибольшее распространение, – классификацию антиаритмических лекарств. Напомню четыре основные группы. Первый класс – блокаторы натриевых каналов, там подклассы 1А, 1В, 1С, здесь показаны их основные представители. Второй класс – бета-адреноблокаторы. Третий – блокаторы калиевых каналов или препараты, замедляющие реполяризацию. И четвертый класс – блокаторы кальциевых каналов. В первом классе наибольшее значение имеет, несомненно, класс 1С, потому что он представлен используемыми на сегодняшний день препаратами – этацизин, пропафенон, аллапинин. К классам 1А и 1В относятся более старые препараты, которые постепенно уходят из широкой практики: хинидин, прокаинамид, лидокаин и так далее. Бета-блокаторы – хорошо известный класс, это не только антиаритмики, но и антиангинальные и гипотензивные препараты.
Мощный класс – третий – блокаторы калиевых каналов. Основные представители – это амиодарон и соталол, мы их рассматриваем как препараты резерва, которые назначаются, но, в основном, при неэффективности других препаратов в более сложных ситуациях. И, наконец, – антагонисты кальция, среди которых основную роль играет верапамил.
Эту классификацию критиковали многократно, и основной предмет критики заключается в том, что сюда не входят многие препараты, имеющие антиаритмическое действие. Например, дигиталис и вообще сердечные гликозиды – АТФ и другие препараты, которые как бы стоят между этими классами или имеют совершенно другие свойства. И в связи с этим, я напомню, была предложена другая классификация, так называемый «Сицилианский гамбит», который представляет собой просто описание свойств разных антиаритмических препаратов. Вот как в клеточках шахматной доски отмечены свойства, способность влиять на ионные каналы, натриевые – быстрые, средние, медленные, на кальциевые, на калиевые, на различные рецепторы – адренергические альфа-, адренергические бета-рецепторы, холинергические рецепторы и другие.
И, глядя на эту табличку, можно видеть, что многие антиаритмики обладают одновременно свойствами представителей нескольких классов, и их даже трудно классифицировать. И есть препараты (они представлены в конце) – атропин, аденозин, дигоксин, омакор – те, которые в эту классификацию не входят, а обладают другими механизмами действия. То есть это более широкое перечисление антиаритмиков, но его недостатком является то, что это – не классификация, она никак не группирует препараты и не позволяет выбирать тот или иной класс, тех или иных представителей.
Поэтому при систематизированном описании и в научных работах по аритмологии фигурирует все-таки классификация Вогана Вильямса (Vaughan Williams), и ею широко пользуются. Здесь имеется целый ряд спорных моментов. В частности, больше всего важных спорных моментов касаются 1С-класса и вообще, прежде всего, первого класса. И один из важнейших актуальнейших вопросов: можно или нельзя давать эти препараты больным ишемической болезнью сердца, острыми и хроническими ее формами, и больным с другой выраженной органической патологией сердца? Этот вопрос и на сегодняшний день не имеет однозначного ответа. После публикации, уже довольно давно, много лет назад, в исследованиях КАСТ-1 и КАСТ-2 было показано, что антиаритмики 1С-класса могут негативно влиять на прогноз больных ИБС. Но это касается, главным образом, больных острым инфарктом миокарда. Что касается хронических форм ИБС, то так однозначно судить нельзя, потому что таких работ было довольно мало, и касались они ограниченного числа препаратов без достаточного учета других противопоказаний.
На сегодняшний день бытует такая тактика, что антиаритмики первого, в частности, С-класса не следует принимать больным с выраженными признаками сердечной недостаточности (низкая фракция выброса); при острых формах ИБС (острый инфаркт, прогрессирующая стенокардия); при очень выраженной гипертрофии левого желудочка с толщиной более 14 миллиметров (по данным эхокардиографии). Есть и другие ограничения: блокада ножек, выраженная брадикардия и другие. А если ничего этого нет, то наличие умеренно выраженной патологии сердца не является прямым противопоказанием для применения препаратов 1С-класса.
Почему я обращаю на это внимание – потому что здесь лежат очень важные практические вопросы. Можно или нельзя купировать пароксизм мерцания предсердий у больного стенокардией, например, пропафеноном, этацизином, которые являются активными препаратами для этой цели. Так вот, эта табличка дает на это ответ: да, можно, если нет прямых противопоказаний в виде выраженных изменений миокарда, сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома и так далее. Это практически очень важно.
Вот основные ограничения для применения антиаритмиков первого класса: острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, внутрижелудочковая блокада, атриовентрикулярная блокада и резко выраженная брадикардия, скажем, синдром слабости синусового узла.
Бета-адреноблокаторы – важнейший класс препаратов. Мы их даем очень широко, лечим ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертонию. Из аритмий, в основном, этот класс препаратов лечит, главным образом, наджелудочковые формы, то есть суправентрикулярную тахикардию, суправентрикулярную экстрасистолию, мерцание и трепетание предсердий, в основном, для урежения ритма при этих формах аритмий. Что касается желудочковых аритмий, то эффективность этого класса препаратов ниже. Но учитывая их благоприятное действие на основные болезни, то есть ишемическую болезнь, артериальную гипертонию, предпочтительно с них начинать, и может быть такая ситуация, что они окажутся эффективными и при желудочковых аритмиях тоже, и тогда больше ничего не нужно будет. Но если они окажутся неэффективными, а это примерно половина случаев, то тогда приходится решать вопрос: заменять бета-блокаторы либо на третий класс препаратов, либо добавлять к бета-блокаторам первый класс.
Третий класс препаратов, повторяю: класс резерва. Амиодарон – сильнейший, мощнейший препарат, хорошо переносится при недлительном назначении. Но при длительном назначении почти у 30% (примерно) возникают различные нежелательные эффекты, которые заставляют его ограничивать или вообще отменять. Самые частые из них – нарушение функции щитовидной железы. Второе по частоте – сердечное осложнение: брадикардии, блокады, удлинение QT с возможным аритмогенным эффектом. Возможно поражение печени, поражение легких, ну, и самое частое ограничение – это кожные реакции, которые, хотя и ничем не угрожают, но могут вызывать беспокойство больных, нарушение качества жизни.
Другой препарат этого класса – соталол – обладает нежелательными свойствами третьего класса препаратов, то есть удлиняет интервал QT, вызывает брадикардию, и поэтому противопоказан при брадикардии блокады. И как бета-блокатор он снижает артериальное давление и обладает другими побочными действиями, характерными для неселективных бета-блокаторов. А это довольно много побочных эффектов. Я напомню: это и бронхоспазмы, и негативное влияние на углеводный обмен, и возможное нарушение эректильной функции и так далее. То есть препарат хороший, эффективный, но тоже имеет значимые негативные эффекты.
Недавно был предложен другой препарат этого класса, дронедарон, который на сегодняшний день широко не используется, опять же, из-за довольно значимых выявленных побочных эффектов. В частности, он противопоказан при сердечной недостаточности: доказано, что он увеличивает летальность. У больных с перманентной фибрилляцией предсердий он не пошел, и у больных с патологией печени тоже. Сейчас пока место этого препарата не определено.
И, наконец, четвертый класс – это, в основном, верапамил. Я говорю о негативных эффектах, о возможных побочных действиях, ограничениях – это синдром предвозбуждения желудочков, выраженная сердечная недостаточность, снижение давления (это же гипотензивный препарат) и блокада и брадикардия, как и для всех других антиаритмиков.
Резюмирую все сказанное. Все антиаритмики этих основных классов имеют значимые побочные эффекты, которые существенно ограничивают возможность их применения. И приходится решать, что хуже: лечение аритмии или сама аритмия? Среди каких-то новых направлений, которые можно сегодня назвать, это появление новых препаратов с доказанными антиаритмическими свойствами, но с менее выраженными побочными эффектами. Это так называемые omega-3 полиненасыщенные жирные кислоты – эйкозапентаеновая, докозагексаеновая – в виде лекарственного препарата омакор. На сегодняшний день доказано, что этот препарат обладает антиаритмическим действием благодаря сумме механизмов. Основной из них – это влияние на ионные каналы, кальциевые и натриевые. Модуляция прохождения ионов через эти каналы является одним из основных механизмов антиаритмического эффекта. Помимо этого, этот препарат обладает противовоспалительным эффектом, антисклеротическим эффектом в виде стабилизации бляшек и не оказывает сколько-нибудь значимых побочных эффектов, свойственных другим антиаритмикам. На сегодняшний день в ряде рандомизированных исследований показана способность этого препарата усиливать антиаритмический эффект основных антиаритмиков. В частности, с амиодароном, кордароном, когда его попытались сочетать у больных с частыми пароксизмами мерцания предсердий, было показано, что добавление омакора в терапии кордароном существенно повышает эффективность терапии. Такие работы были сделаны в многоцентровых исследованиях во Франции, и в России тоже такие работы есть, в том числе, комбинация омакора с пропафеноном.
Появились сейчас работы, которые показали возможность благоприятного действия этого препарата и на желудочковую аритмию, тоже, в частности, желудочковая экстрасистола, пробежки желудочковой тахикардии, у больных ишемической болезнью сердца. Это работа кардиологов из Санкт-Петербурга. У нас такие данные тоже есть: повышение эффективности лечения желудочковых аритмий при добавлении к антиаритмикам, в частности, к амиодарону и соталексу этого самого омакора. Это позволило нам предложить вот такой алгоритм ведения больных с желудочковыми аритмиями, в частности, с желудочковой экстрасистолией у больных ишемической болезнью сердца и у больных хронической сердечной недостаточностью другой этиологии.
Вот, ИБС – я уже говорил, что обычно у таких больных мы начинаем терапию с бета-блокаторов, потому что есть антиангинальный эффект и, возможно, антиаритмический. Если не помогает, тогда возможно добавление омакора, и это может быть достаточным для того, чтобы этот эффект проявился. Если не помогает, то возможно добавление и амиодарона, или замена бета-блокатора на соталол плюс омакор, и это будет очередное усиление терапии.
Если есть сердечная недостаточность. Тут, во-первых, сразу большие дозы бета-блокаторов не пойдут, тут приходится соблюдать осторожность и приходится комбинировать маленькие дозы бета-блокаторов с ингибиторами АПФ и, возможно, с омакором. Если это не помогает, то – осторожное увеличение дозы бета-блокаторов и, возможно, добавление амиодарона. Это, конечно, не общая рекомендация, это возможный алгоритм действия для лечения желудочковых аритмий у таких больных.
Надо сказать, что сейчас имеется достаточно большая доказательная база этих крупных рандомизированных исследований, согласно которым добавление омакора к стандартной терапии больных ишемической болезнью сердца улучшает прогноз. Вот это – хорошо известное исследование GISSI-Prevention, где брались больные инфарктом миокарда, получавшие стандартную терапию; и опытная группа – к этой терапии добавлялся омакор. Было показано доказательное снижение общей смертности и значительное снижение риска аритмической смерти.
Второе исследование – GISSI-HF – это больные с сердечной недостаточностью, довольно неблагоприятная прогностически группа больных. Опять – группа больных, получающих стандартную терапию: диуретики, ингибиторы АПФ и так далее. И эта терапия – плюс омакор. Опять было получено снижение общей смертности, снижение аритмической смерти и госпитализации по поводу желудочковых аритмий.
Все эти данные позволили включить омакор в рекомендации по профилактике внезапной смерти – это рекомендация Американской ассоциации сердца и Европейского кардиологического общества; рекомендация по ведению больных нестабильной стенокардией Европейского общества кардиологов; рекомендации по реваскуляризации миокарда, опять же, европейские; по вторичной профилактике коронарных заболеваний атеросклероза – «American Heart Association»; лечение острого коронарного синдрома без подъема ST, опять же, «American Heart Association»; и по вторичной профилактике инфаркта миокарда. Ну, и одна из последних – это рекомендация по лечению больных с застойной сердечной недостаточностью, принятая в Австралии и Новой Зеландии.
Сказанное позволяет констатировать, что этот препарат эффективен как добавочное средство при профилактике пароксизмов фибрилляции предсердий; как улучшение прогноза у больных ишемической болезнью сердца. Показано, что этот препарат обладает побочными действиями, сопоставимыми с плацебо, то есть ни об одном из существующих препаратов с антиаритмическим действием такого сказать нельзя. Это, пожалуй, единственное, уникальное сочетание.
Хочу напомнить в заключение, что, когда мы лечим больных с аритмией, мы ставим перед собой цели: улучшить самочувствие больного, уменьшить симптомы аритмии, уменьшить (если есть) гемодинамические нарушения. Но одна из главных задач – это позитивно повлиять на прогноз и ни в коем случае его не ухудшить. Так вот именно этим задачам и соответствует комбинированная терапия основных антиаритмических препаратов с новым направлением, омакором.
Аритмия: причины, симптомы, лечение у детей и взрослых
Аритмия – нарушение ритма сердечных сокращений – ассоциируется с заболеваниями сердца, однако наблюдается при инфекционных, эндокринологических, неврологических заболеваниях, травмах, а также может встречаться у практически здоровых людей.
Обычно аритмии регистрируют у взрослых, причем старение населения позволяет предположить увеличение распространенности нарушений сердечного ритма. Зачастую аритмии протекают бессимптомно и чаще регистрируются при холтеровском мониторировании, чем при однократном снятии ЭКГ.
Виды и причины аритмий
Нормальный сердечный ритм называется синусовым. Он определяется автономной проводящей системой сердца. Существуют несколько центров, инициирующих импульсы электрической активности: в норме основное значение имеет синусовый узел (главный водитель ритма), меньшей активностью обладает атриовентрикулярное соединение (второй водитель ритма), наиболее слабые и разрозненные импульсы формируются в пучках Гиса и волокнах Пуркинье.
Аритмии бывают номотропными и гетеротропными, периодическими или постоянными, связанными с патологическим возбуждением клеток миокарда. Номотропными называются нарушения функции синусового узла, который, однако, остается главным водителем ритма (синусовая аритмия). Синусовые брадикардия и тахикардия вызваны изменениями скорости возникновения импульса при нормальной работе синусового узла.
Синусовая брадикардия – урежение частоты сердечных сокращений – как показывает статистика, развивается преимущественно у мужчин. В ее патогенезе значение имеет гипертонус блуждающего нерва при таких состояниях, как повышение внутричерепного давления, новообразования, ушиб или сотрясение головного мозга, менингит и энцефалит, геморрагический инсульт; рефлекторно гипертонус нерва может развиться и привести к аритмии – при спазмах почечного, желудочного, кишечного, желчного происхождения.
Повышается активность парасимпатической нервной системы при гипоксии и ишемии миокарда, воздействии хинина, дигиталиса, морфия, повышении уровня билирубина и желчных кислот.
Синусовая аритмия – генерирование импульсов синусовым узлом с различной регулярностью – происходит при попеременном повышении влияния симпатической и парасимпатической нервных систем. Причинами синусовой аритмии считают изменения содержания в крови кислорода и углекислого газа, желчных кислот, лактата, некоторых лекарств, кровоизлияние в сердечную мышцу и травма сердца.
Гетеротопные аритмии связаны с несостоятельностью главного водителя ритма или нарушением их проведения от синусового узла и ниже. В этом случае его функции берут на себя нижние отделы проводящей системы, генерируя замещающие ритмы.
Ритм сердечных сокращений нарушается при изменении возбуждения клеток миокарда. Причинами таких нарушений являются: ИБС; нарушения водно-солевого баланса; гипоксии; хронические интоксикации; травмы груди, сердца, головного мозга; холецистит, мочекаменная болезнь. Дезорганизация сердечного ритма также связывается с аномалиями крупных сосудов, нарушениями нейрогуморальной регуляции. В результате формируются такие аритмии, как мерцания, трепетания и пароксизмальная тахикардия. Аномальный автоматизм связан с ишемией или инфарктом, увеличением содержания ионов калия и тахикардией.
Экстрасистолии – дополнительные, вне основного ритма, сердечные сокращения, за которыми следует более длительная пауза – бывают одиночными, парными, множественными, связанными с ритмом. Пароксизмальная тахикардия – это временное внезапное учащение ритма сердечных сокращений, сменившееся столь же внезапно его нормализацией. В этот период сердце хуже снабжается кровью за счет снижения минутного объема, артериальное давление снижается, возможны головокружение, боли в сердце, потеря сознания. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия регистрируется в 2 раза чаще у женщин, пароксизмальная желудочковая тахикардия – у мужчин. Трепетание – очень частые регулярные сокращения предсердий (до 380 в минуту) и желудочков (до 300 в минуту) – связаны с появлением очагов re-entry в правом предсердии.
Мерцательная аритмия имеет более тяжелое течение. Мерцание – нерегулярные сокращения предсердий или желудочков при беспорядочной электрической активности сердца – вызывается множественными очагами re-entry, генерирующими импульсы с очень высокой частотой. В предсердиях кровь застаивается, образуются тромбы. Мерцательная желудочковая аритмия характеризуется появлением нескольких очагов, генерирующих частые импульсы, но фактически сокращения желудочка не происходит. Мерцательная аритмия никогда не встречается у здоровых.
Симптомы аритмии
Аритмия у детей
Аритмии у детей могут появиться в любом возрасте, но чаще встречаются в период новорожденности, в 4-5, 7-8 лет и у подростков [3]. Во многих случаях аритмии протекают бессимптомно и выявляются при рутинных обследованиях. Более высокая распространенность аритмий у детей пубертатного возраста связана с гормональными возрастными изменениями. При этом дети жалуются на сердцебиение при нагрузке или в покое, слабость, утомляемость, головные боли, бессонницу, периодические боли за грудиной и повышение артериального давления. Сердечная недостаточность формируется быстро, особенно у детей первого года жизни, и может привести к синдрому внезапной сердечной смерти.
Диагностика
Безусловно, центральную роль в диагностике аритмий играют анализ электрокардиограммы, одиночная съемка ЭКГ или суточное (холтеровское) мониторирование. Выполняют ЭКГ с нагрузкой и функциональные исследования. Иногда устанавливают ревил-имплантируемое устройство, постоянно фиксирующее ЭКГ в течение нескольких месяцев. Дополнительно выполняют электроэнцефалограмму, генетическое тестирование, МРТ или КТ сердца, эхокардиографию.
Отдельного внимания заслуживают лабораторные методы диагностики аритмий с целью выявления электролитных нарушений и признаков воспаления. Берутся анализы крови, мочи, ногтей или волос для определения уровня содержания магния, калия, натрия, хлора. Более показательными являются исследования крови.
Можно выполнить комплексный лабораторный тест «Кардиориск», включающий определение уровня тропонина, NT-pro BNP; С-реактивного белка, гомоцистеина, триглицеридов, липопротеина, креатинкиназы, ЛДГ, холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности, D-димера.
Для контроля эффективности лечения назначают исследование уровня лекарственных препаратов амиодарона, лидокаина, прокаинамида в крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.
Лечение аритмии
Лечение может быть консервативным и хирургическим. В тяжелых случаях выполняют оперативные вмешательства по установлению искусственного водителя ритма, кардиовертеров-дефибриляторов, радиочастотную и криоаблацию (разрушение очага, генерирующего патологические импульсы, электричеством или глубокой заморозкой).
В экстренных случаях назначают внутривенное введение антиаритмических препаратов.
Первая помощь при аритмии у детей заключается в доступе свежего воздуха, освобождении дыхательных путей и обеспечении покоя. В первые минуты ребенку можно приложить к лицу пузырь со льдом, наклонить вниз головой на пару минут, надавить на корень языка. По назначению врача применяют медикаментозную терапию. Выбор препарата зависит от типа аритмии и индивидуальных особенностей пациента. Таблетки от аритмии назначаются кардиологом или терапевтом, самостоятельно их принимать нельзя. Назначают бесопролол, амиодарон, надолол, атенолол или иные β-блокаторы.