Аритмия при ковиде что делать
Проблеме тахикардии у пациентов с постковидным синдромом, также известным как «long COVID», посвящена статья авторов из Karolinska University Hospital (Стокгольм, Швеция), опубликованная в The American Journal of Medicine.
Длительные симптомы (в течение 4-12 и более недель), ассоциированные с COVID, чаще возникают у пациентов, перенесших заболевание в тяжелой форме. В связи с различиями в определениях, точную распространенность данного синдрома довольно сложно установить. По данным наиболее продолжительного наблюдения за госпитализированными по поводу COVID пациентами, более 60% отмечали повышенную утомляемость и мышечную слабость в течение 6 месяцев после госпитализации. В статье говорится, что «long COVID» не стоит рассматривать как один синдром, этот термин включает в себя различные субсиндромы и фенотипы. К типичным симптомам относятся тахикардия, головная боль, слабость, одышка, «туман» в голове и другие.
В своем превью ведущий автор, M. Ståhlberg, отмечает, что у пациентов, перенесших COVID-19, основной интерес специалистов связан с вопросами тромбоообразования, пери- и миокардитами, в то время как проблеме длительно сохраняющейся тахикардии внимание практически не уделяется, хотя клиническая практика показывает, что у 25-50% этих пациентов в течение 12 недель и более отмечается тахикардия и/или жалобы на сильное сердцебиение.
Согласно данным, представленным в статье, учащенное сердцебиение выявляется у 9% пациентов с постковидным синдромом, что, по мнению авторов исследования, как и при болевом синдроме требует проведения стандартного кардиологического обследования, включающего ЭКГ, ЭХОКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ, МРТ сердца при подозрении на пери- и миокардит, а также тилт-теста или пробы с активным ортостазом при наличии симптомов ортостатической неустойчивости для исключения постуральной ортостатической тахикарии (ПОТ).
По мнению авторов статьи, механизм тахикардии в данном случае вероятнее всего носит аутоимунный характер – образующиеся аутоантитела могут активировать рецепторы, регулирующие артериальное давление и частоту сердечных сокращений (ЧСС), как уже ранее было описано у пациентов после других перенесенных вирусных инфекций. Лежат ли в основе тахикардии, ассоциированной с COVID те же механизмы – вопрос, который требует дальнейшего изучения. В развитии тахикардии в рамках постковидного синдрома могут также играть роль и другие факторы, вызывающие увеличение ЧСС: гипервоспаление, гиперкоагуляция с тромбозами, дисфункция РААС, десатурация из-за поражения легких, персистирующая или интермитирующая гипертермия, боль, тревога и депрессия, нейровоспаление и гиповолемия.
Влияние лекарственных препаратов против COVID-19 на ритм сердца
Американская ассоциация сердца выпустила научный доклад, посвященный нарушениям ритма сердца, связанным с приёмом лекарственных препаратов
Действительно ли бывают лекарства, опасные для сердца и вызывающие аритмию?
Следует отметить, что под аритмией следует понимать любое отклонение сердечного ритма от нормальных значений, начиная от частого или редкого пульса (тахи- и брадикардия) и заканчивая фатальным нарушениям ритма (фибрилляция желудочков, остановка сердца), поэтому вопрос является весьма обширным.
Лекарственных и нелекарственных веществ, влияющих на сердечный ритм, великое множество, но чаще всего это влияние крайне слабое и не вызывает каких-либо проблем. Значительно реже встречаются значимые нарушения ритма сердца.
Поскольку последние события, связанные с COVID-19, затрагивают различные аспекты лекарственной терапии, остановимся на часто используемых лекарственных препаратах при этом заболевании.
С целью профилактики вторичных бактериальных пневмоний при COVID-19 назначаются различные антибактериальные препараты. Чаще всего это азитромицин, ципрофлоксацин, левофлоксацин или моксифлоксацин. Кардиологические побочные эффекты для этих препаратов встречаются редко и, как правило, характеризуются ощущениями сердцебиения и тахикардией. Крайне редко встречаются более серьёзные аритмии, в том числе желудочковые. Среди пациентов, у которых произошло удлинение интервала QTc на кардиограмме на фоне приёма азитромицина, такие аритмии разовьются менее, чем у 1%. И, опять-таки, при уже имеющихся дополнительных факторах риска. Стоит отметить, что комбинация гидроксихлорохина и антибиотиков не способствует кумулятивному увеличению рисков серьёзных нарушений ритма.
Противовирусные препараты лопенавир, ритонавир и ряд других в лабораторных исследованиях показали возможное влияние на сердечный ритм, в частности, изредка вызывая нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам. Впрочем, значимым это влияние назвать сложно. Более выраженные кардиологические побочные эффекты (связанные с повреждением сердечной мышцы или сосудистых стенок) у этих препаратов проявляются при длительном применении, например, у ВИЧ-инфицированных. При COVID-19 применение этих препаратов также является спорным и в любом случае непродолжительным.
Что касается любых других лекарственных препаратов, то перед их назначением врач оценивает состояние пациента, при сборе анамнеза выясняет потенциальные факторы риска осложнений тех или иных препаратов. В случае необходимости возможно проведение дополнительных обследований.
Как можно предотвратить такой побочный эффект?
Для предотвращения любых побочных эффектов лекарства следует принимать лишь после консультации врача с соответствующими назначениями.
Если же приём препарата необходим и есть факторы риска развития аритмий, то следует проконсультироваться с кардиологом для организации мероприятий по профилактике таких нарушений.
Основным же мероприятием для профилактики нарушений ритма сердца является ведение здорового образа жизни, в том числе, отказ от курения, физическая активность и рациональное питание.
Насколько это вообще серьёзно и опасно?
Ещё раз напоминаем, что частота проаритмогенных побочных эффектов у большинства лекарственных препаратов достаточно низкая.
Людям, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, падающим в обмороки, которые имеют выраженные изменения на кардиограмме следует обратиться к кардиологу для индивидуальной оценки рисков и определения путей профилактики сердечно-сосудистых осложнений.
Запись на прием к врачу-кардиологу
Для уточнения подробностей, пройдите консультацию квалифицированного специалиста в клинике «Семейная».
Единый контактный центр
Чтобы уточнить цены на прием врача-кардиолога или другие вопросы пройдите по ссылке ниже:
COVID-19 и нарушения ритма сердца
Коронавирусное заболевание 2019 года (COVID-19) вызвало глобальную пандемию, поразив к началу мая 2020 г. более одного миллиона пациентов в Соединенных Штатах Америки [1]. В ранних отчетах из Китая сообщалось, что общая частота нарушений ритма сердца у пациентов, госпитализированных по поводу COVID-19, составляет 17%. Более высокая частота аритмий (44%) наблюдалась у пациентов с COVID-19, госпитализированных в отделение интенсивной терапии (ОИТ) [2]. Однако, типы и характер бремени аритмий в этой популяции до конца не изучены. Аналогичным образом, в другом обсервационном отчете из Китая, включающем 187 госпитализированных пациентов, Guo и колл. сообщили об общей частоте желудочковой тахикардии (ЖТ) / фибрилляции желудочков (ФЖ) на уровне 7% в период госпитализации [3]. Кроме того, в отчетах из Италии и Нью-Йорка описывался рост числа случаев внебольничной остановки сердца с увеличением заболеваемости COVID-19 [4,5]. Вместе эти данные вызывают опасения, что инфекция SARS-CoV-2 и вторичное повреждение сердца могут увеличить риск аритмии.
Целью данного исследования была систематическая оценка рисков остановки сердца и аритмий, включая фибрилляцию предсердий (ФП), брадиаритмию и неустойчивую желудочковую тахикардию, среди большого числа горожан, госпитализированных с COVID-19. Также была проведена оценка корреляции между возникновением аритмий и острой госпитальной летальностью.
Методика
Оценка популяции
В когорту исследуемых стационарных пациентов вошли все пациенты с COVID-19, госпитализированные в больницу Пенсильванского университета в период с 6 марта 2020 г. по 19 мая 2020 г. В общей сложности у 700 пациентов была подтверждена инфекция SARS-CoV-2 с помощью анализа проб, взятых из носоглотки, с помощью полимеразной цепной реакции.
Ковариаты
С целью получения сведений о демографических характеристиках и сопутствующих заболеваниях пациентов была проведена систематическая оценка анамнеза всех пациентов. Кроме того, регистрировался профиль госпитализации, который включал в себя показатели жизненно важных функций, лабораторные анализы и применяемые в период госпитализации противовирусные препараты. Демографические характеристики включали возраст, пол и расу. Коморбидные состояния включали в себя ишемическую болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию, наличие в анамнезе ФП, диабета, обструктивного апноэ во сне, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), болезни печени и хронической болезни почек (ХБП). Также регистрировались пациенты с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором или постоянным кардиостимулятором.
У исследуемых пациентов оценивали температуру тела, сатурацию кислорода и индекс массы тела (ИМТ). Основные лабораторные характеристики включали количество лейкоцитов и концентрацию электролитов (калия и магния). Кроме того, оценивалась концентрация тропонина, натрийуретического пептида типа B, D-димера, прокальцитонина и высокочувствительного С-реактивного белка.
Исходы
На момент 24 мая 2020 г. были определены клинические исходы каждого пациента (смерть, повторная госпитализация или выписка). Медицинская карта каждого пациента проверялась на наличие случаев остановки сердца или аритмии. В частности, по каждому пациент были изучены журналы телеметрии, медицинские записи и отметки врачей об остановках сердца и аритмиях, включая эпизодическую ФП, брадиаритмию и неустойчивую ЖТ. Пациенты с ФП в анамнезе были исключены из анализа эпизодов ФП. Случаи брадиаритмии определялись как клинически значимые эпизоды брадикардии, связанные с гипотензией. В этих случаях выполненные процедуры медицинского вмешательства были также подтверждены. Регистрировались ФЖ, ЖТ, синусовая брадикардия, блокада сердца, асистолия или электрическая активность без пульса.
Статистический анализ
Все данные и характеристики госпитализированных пациентов были включены в анализ в качестве переменных. Базовые характеристики сравнивали между группой пациентов из ОИТ и группой пациентов, которым не требовалась госпитализация в ОИТ, с использованием критериев χ2, Стьюдента, Фишера или Манна-Уитни. Далее была рассчитана частота остановок сердца и аритмических событий: эпизодическая ФП, брадиаритмия и неустойчивая ЖТ. Для оценки связи между такими клиническими характеристиками пациентов как возраст, пол, раса, ИМТ, сердечная недостаточность в анамнезе, ИБС, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ХБП, а также случаи аритмии, использовался метод логистической регрессии в одно- и многофакторных моделях. Также методом логистической регрессии проводилась оценка связи между каждым типом аритмии и внутрибольничной смертностью как в нескорректированном, так и в скорректированном анализах. Многофакторные модели были скорректированы с учетом возраста, пола, расы, ИМТ, сердечной недостаточности в анамнезе, ИБС, сахарного диабета, артериальной гипертензии, ХБП, направления в ОИТ при поступлении и использования гидроксихлорохина. Все проводимые анализы выполнялись с помощью программного обеспечения SAS версия 9.4 (SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина), значения P менее 0,05 признавались статистически значимыми.
Результаты
Исследуемая когорта из 700 пациентов, госпитализированных с COVID-19, имела средний возраст 50 ± 18 лет; из них 314 (45%) были мужчинами; а 486 (69%) были афроамериканцами. Только 79 (11%) пациентов были госпитализированы в ОИТ. По сравнению с пациентами, которым не требовалась госпитализация в ОИТ, пациенты из ОИТ были старше и имели более высокую распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонии, диабета, легочных заболеваний, таких как обструктивное апноэ во сне и ХОБЛ, а также заболевания печени и ХБП. Пациенты из ОИТ также имели более низкую сатурацию кислорода при поступлении, чем пациенты не из ОИТ. В отношении биомаркеров пациенты из ОИТ чаще имели повышенную концентрацию тропонина и более высокие концентрации натрийуретического пептида B-типа, D-димера, прокальцитонина и высокочувствительного С-реактивного белка при поступлении, чем пациенты, которым не требовалась госпитализация в ОИТ. Более того, пациенты в ОИТ с большей вероятностью получали гидроксихлорохин или ремдесивир, чем пациенты не из ОИТ. Факторы пола и расы не влияли на необходимость пребывания в ОИТ. Из исследуемой когорты только у 39 (6%) пациентов в анамнезе присутствовала ФП, а 20 (3%) имели электронное устройство, имплантируемое в сердце, такое как кардиовертер-дефибриллятор или постоянный кардиостимулятор. Никакой зависимости между перечисленными показателями аритмии и нахождением в ОИТ выявлено не было.
Исходы
Среди исследуемой когорты пациентов, включающей все случаи госпитализации с COVID-19 за 74-дневный период, 30 пациентов (4%) умерли, 613 пациентов (88%) были выписаны, а 57 (8%) оставались госпитализированными. Пациенты, изначально госпитализированные в ОИТ, с большей вероятностью умирали в больнице по сравнению с пациентами, изначально госпитализированными в другие отделения (18 (23%) в группе ОИТ против 12 (2%) в группе не из ОИТ; P
Среди всех исследуемых факторов, таких как возраст, пол, раса, ИМТ, наличие сердечной недостаточности в анамнезе, ИБС, диабет, гипертензия, ХБП и направление в ОИТ при поступлении, только фактор направления в ОИТ при поступлении оказался достоверно связанным с каждой категорией аритмии. Согласно нескорректированному анализу, направление в ОИТ было связано с более чем 10-кратно повышенным шансом развития каждого типа аритмии (Рис. 2). Все пациенты, у которых в течение исследования была зарегистрирована остановка сердца, были госпитализированы в ОИТ при первичном обращении. Более того, после введения поправок на возраст, пол, расу, ИМТ, наличие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, диабет, гипертензию, ХБП и применение гидроксихлорохина статус ОИТ оставался независимо связанным со случаями ФП и неустойчивой ЖТ; однако вероятность брадиаритмий не была статистически значимой (Рис. 2). Увеличение возраста на один год было связано с возникновением ФП (отношение шансов [ОШ] 1,06; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,04–1,09), брадиаритмией (ОШ 1,03; 95% ДИ 1,00–1,06) и неустойчивой ЖТ (ОШ 1,04; 95% ДИ 1.01–1.08) при однофакторном анализе. После введения многофакторной корректировки только возраст остался независимо связанным со случаями ФП (ОШ 1,05; 95% ДИ 1,02–1,09). Наличие сердечной недостаточности было связано с эпизодической ФП (ОШ 5,61; 95% ДИ 2,37–13,25) и брадиаритмией (ОШ 9,16; 95% ДИ 2,41–34,79) при однофакторном анализе. После введения многофакторной корректировки наличие сердечной недостаточности оказалось независимо связанным с брадиаритмией (ОШ 9,75; 95% ДИ 1,95–48,65). Никакой достоверной связи между полом, расой, ИМТ, диабетом, артериальной гипертензией и ХБП и любым из типов аритмий не было выявлено ни в одномерном, ни в многомерном анализах.
При ознакомительном анализе было обнаружено, что случаи остановки сердца связаны с внутрибольничной смертностью (ОШ 20,47; 95% ДИ 5,19–80,69) даже после введения поправок на возраст, пол, расу, сердечно-сосудистые заболевания, пребывание в ОИТ и лечение гидроксихлорохином (ОШ 34,99; 95% ДИ 3,49–350,69). Кроме того, ФП была достоверно связана с внутрибольничной смертностью (ОШ 6,73; 95% ДИ 2,52–17,98), но после проведения многофакторного анализа оказалась статистически недостоверной. Связи между брадиаритмией, неустойчивой ЖТ и острой смертностью выявлено не было (Рис. 3).
Рисунок 3 Сердечные аритмии и смертность. На графике представлены процентное отношение умерших и выживших пациентов с каждым типом аритмии. НЖТ = неустойчивая желудочковая тахикардия.
Обсуждение
Среди 700 пациентов с COVID-19, поступивших в течение 2,5 месяцев наблюдения 30 (4,3%) умерли в больнице. Общая острая смертность у пациентов из ОИТ оказалась более, чем в 10 раз выше по сравнению с пациентами, поступившими в другие отделения. В рамках данного исследования было зарегистрировано 53 случая нарушения ритма сердца, включающих 9 случаев остановки сердца, 25 случаев возникновения ФП, 9 клинически значимых брадиаритмий и 10 неустойчивых желудочковых аритмий. За исключением случаев остановки сердца, ни один из 3 типов аритмии не был независимо связан с внезапной сердечной смертью.
Пациенты с более тяжелым системным протеканием заболевания, о чем свидетельствует поступление в ОИТ, также имели более высокую вероятность развития сердечной аритмии. Связь с брадиаритмией между пациентами в ОИТ и пациентами, поступившими в другие отделения, может объясняться демографическими и клиническими различиями, такими как основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и сопутствующие заболевания. Однако, качественные факторы, связанные с тяжестью заболевания, вероятно, объясняют наличие независимой связи между поступлением в ОИТ и случаями ФП и неустойчивой ЖТ. Недавние результаты, полученные в Бирмингеме, также подтверждают более высокую вероятность выявления предсердных аритмий у пациентов, находящихся в ОИТ, по сравнению с пациентами, которым госпитализация в ОИТ не требовалась [8]. Результаты проведенных исследований подчеркивают важность длительной антикоагулянтной терапии. COVID-19 может проявляться тромботическими осложнениями, включая артериальный и венозный тромбоз [9]. Предполагается, что поражение вирусом SARS-CoV-2 эндотелиальных клеток приводит к цитокиновой реакции с высвобождением медиаторов воспаления, что приводит к активации эндотелия и гемостаза [10,11]. В будущих исследованиях необходимо оценить наиболее эффективные и безопасные стратегии продолжительной антикоагулянтной терапии и управления сердичным ритмом в этой когорте пациентов.
Данное исследование имеет несколько ограничений. Проделанный анализ проводился в одном центре, обслуживающем большую часть городского населения, таким образом, полученные результаты не могут быть экстраполированы на пациентов с COVID-19 во всем мире. Кроме того, у некоторых пациентов в период госпитализации в ОИТ не проводились телеметрические наблюдения, т.е. возможность выявления субклинической аритмии у этих пациентов была ограничена. Наконец, данный анализ был ограничен только стационарным наблюдением, что не позволяет оценить влияние аритмических событий на здоровье пациентов с COVID-19 в долгосрочной перспективе.
Заключение
Среди пациентов, госпитализированных с COVID-19, одиннадцать процентов поступили в ОИТ. Вероятность остановки сердца и аритмии была значительно выше у пациентов, находящихся в ОИТ, по сравнению другими пациентами, даже после учета основных демографических и клинических факторов. Таким образом, остановка сердца и аритмия, скорее, являются следствием системного заболевания, чем прямым эффектом инфекции SARS-CoV-2.
Тахикардия после лечения ковид
Добрый день.
Болею с 12.10. Началось все с сильных болей в мышцах температуры 38 и головной боли. Температура сбивалась достаточно легко в первую неделю. С 4го дня болезни начал прием амоксиклав. На 5й день болезни сделан рентген легких, все в норме. с 6го дня пропадает вкус и обоняние. с 8го дня поднимается температура в пределах 38,4 плохо сбивается до 37,5, мышечные боли. Кашля почти нет. 20.10 сделан кт (признаки 2х сторонней интерстициальной полисегментарной пневмонии, CO-RADS 4, КТ-2 (площадь поражения 30-40%)). Начали делать цефтриаксон по 2г вв, левофлоксацин 500 мг в сутки, дексаметазон 4мг 2 раза в сутки, амбраксол 3т в сутки, кардиомагнил 1 табл. После того как закончили делать уколы и вв, 7 дней пропил азитромицин. Температура после начала систем начала жарить 38,8 сбивалась плохо и не надолго и сохранялась еще 3 дня, после чего не превышает 37. Кашель был только в первой половине дня и несколько дней после начала капельниц. Сейчас беспокоит периодическое затруднение дыхания (ощущение нехватки воздуха), боль между лопаток, в груди по центру, иногда слева в груди, при ходьбе в невысоком темпе одышка, головокружение. Пульс в течении дня прыгает от 85 до 130, лежу 87 встал дошел до туалета 122. Панические атаки. В целом состояние стало лучше. Однако спустя неделю как перестали вводить вв препараты температура стала подниматься до 37,4 (единично было до 37,9) в основном держится 37,2 весь день (после пробуждения 36,5). Высокая потливость, жжет не сильно щеки. Сейчас продолжаю принимать амбраксол (кашля нет совсем), кардиомагнил, цинк, витамин д в каплях, амиксин, соблюдаю норму питья примерно 3л. По совету терапевта подключил панангин и бисопролол (с этими лекарствами колебания от 98 лежа, до 122 после коротких перемещений по квартире). Сегодня сделал экг, сказали тахикардия. Вопрос могли ли лечение от пневмонии привести к такому результату с сердцем? Что сейчас нужно делать и насколько срочно? Азитромицин закончил пить 05.11. С температурой платные учреждения отказывается принимать, в поликлинике запись через месяц.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация кардиолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Рекомендации кардиолога после перенесенного COVID-19
Существует высокий риск сердечно-сосудистых осложнений после перенесённой коронавирусной инфекции.
Самые частые жалобы пациентов:
повышено сердцебиение, неритмичный пульс
невозможно вздохнуть глубоко
давящие боли в груди
Эти симптомы возникают независимо от тяжести течения заболевания.
Повреждение миокарда при Covid-19 происходит комплексно: влияние самого вируса на клетки миокарда (сердца) + повреждение клеток цитокинами (воспалительные белки) + нарушение свертываемости крови + нарушение кровоснабжения + гипоксия клеток миокарда + повреждение эндотелия (внутреннего слоя) коронарных сосудов.
Если есть жалобы, обязательно нужно посетить врача-кардиолога.
Какие исследования выполнить?
1. Сдать общий анализ крови, С реактивный белок – исключить сохраняющий лабораторно-воспалительный синдром. При подозрении на миокардит дополнительно сдать на ревматоидный фактор и Тропонин.
2. Сдать кровь на витамин Д, железо, ферритин (при низком уровне этих показателей, слабость и тахикардия будут беспокоить долго).
3. Сделать ЭКГ (оценить ритм сердца, частоту сердечных сокращений в покое, очаговые изменения миокарда).
4. Сделать Эхокардиографию (исключить органические изменения в сердце, жидкость в перикарде сердца, признаки миокардита, оценить сократительную способность сердца)
5. Сделать Холтер ЭКГ 24 часа (может быть рекомендовано врачом дополнительно).
6. При подозрении на миокардит золотым стандартом диагностики является МРТ сердца с контрастом.
Беспокоит одышка и тахикардия?
Это не обязательно миокардит. Астенический синдром на фоне длительного пребывания дома и детренированности встречается намного чаще.
После обследования у кардиолога
восполнить все дефициты в организме
восстановить регулярную кардионагрузку на свежем воздухе
Своевременная профессиональная диагностика возможных осложнений позволит быстрее с ними справиться.