Видео
Анемия у пациентов в отделении интенсивной терапии
В статье рассмотрена основные симптомы и причины анемии, неотложная помощь при анемии.
Ключевые слова: анемия, гемотрансфузия, гематокрит, кровопотеря
Key words: anemia, blood transfusion, hematocrit, blood loss
Анемия (греческий anaemia; приставка an со значением отрицания и haima— кровь) определяется как снижение массы красных клеток крови (RBC). В практическом использовании это может называться снижением гематокрита (HCT, PCV), концентрации гемоглобина (Hb) или количества эритроцитов ниже референтных пределов для данного вида.
Это одно из самых распространенных отклонений, определяющееся клиническим анализом у мелких домашних животных, а также одна из распространенных проблем в медицине неотложных состояний, однако, термин «анемия» – это не диагноз, а симптом и необходимо установить причину анемии.
Клинические признаки могут быть острыми или хроническими, варьировать по тяжести; продолжительность клинических признаков может не отражать механизм анемии. Например, «острые» клинические признаки часто возникают у кошек с хронической анемией, кошки клинически стабильны, пока их гематокрит остается ниже определенного процента, а потом развивают «острые» признаки. Владельцы могут обнаружить некоторые адаптивные изменения при анемии, такие как тахикардия или усиленный сердечный толчок.
Наиболее часто наблюдаемые клинические признаки анемии:
Извращенный аппетит (главным образом кошки)
Шок (симптомы гиповолемического шока: гипотония, гипотермия, тахикардия)
Кровопотеря (источники активного кровотечения, например разрыв селезенки)
Клинические признаки могут довольно явно говорить об анемии, но лабораторная диагностика необходима для определения тяжести, типа и причины. Минимальное обследование: исследование гематокрита крови.
Градация анемий в зависимости от гематокрита:
Некоторую информацию можно получить во время исследования качественного окрашенного мазка, включая размер эритроцитов и морфологию, наличие аутоагглютинации, приблизительное количество и морфологию лейкоцитов и тромбоцитов, наличие ядерных эритроцитов, наличие полихромазии (показатель регенерации) и наличие паразитов в эритроцитах.
Интерпретация морфологических изменений эритроцитов у собак и кошек:
Частые ассоциированные с ними нарушения
Регенерация, породные особенности (пудели), инфекция FeLV или FIV, дизэритропоэз (заболевание костного мозга)
Дефицит железа, породные особенности (акита, шарпей, шиба-ину), портосистемный шунт, полицитемия (эритроцитоз)
Регенерация, дефицит железа, гипоспленизм
Микроангиопатия, гемангиосаркома, ДВС, гипоспленизм
ИГА, мононуклеарная фагоцитирующая неоплазия, отравление цинком
Акантоцитоз (с выпячиваниями)
Гемангиосаркома, заболевания печени, гипоспленизм
Эхиноцитоз (с шипами)
Артефакт, заболевание почек, анемия при дефиците пируваткиназы
Врожденный эллиптоцитоз (собаки)
Окислительное повреждение эритроцитов
Породные особенности (шнауцеры, таксы), экстрамедуллярный гемопоэз, регенерация, отравление свинцом, гемангиосаркома
Нарушение костного мозга, гиперспленизм
Посчитанное количество кровяных клеток, ретикулоцитов и микроскопия мазка крови – это основные исследования, однако иногда бывает полезно провести дополнительную диагностику, для определения причины анемии.
Другие лабораторные тесты:
– ОКА (лейкоциты, тромбоциты);
– ВСК, ВОК, коагулограмма;
– Анализ кала на скрытую кровь и паразитов;
– Дополнительные тесты для исключения вирусных заболеваний и кровепаразитов;
– ELISA на болезнь Виллибранда;
– Исследование костного мозга при выявлении нерегенераторной анемии.
Стабилизация состояния и гемотрансфузия
Первый основной принцип лечения пациента с анемией (или кровотечением) — собрать все образцы крови до начала лечения. Поскольку состояние у этих пациентов бывает неотложное, анализы часто не берут пока пациент не стабилизируется, при этом происходят вызванные лечением изменения клинических и биохимических показателей. Гемотрансфузия улучшит состояние, но не повлияет на основное заболевание.
Нет никакого определенного момента, когда показано переливание крови, решение о гемотрансфузии принимают, основываясь на клиническом состоянии животного, причине, скорости прогрессирования и тяжести анемии.
Животным с выраженной анемией, в клинически тяжелом состоянии показано переливание цельной крови, эритроцитарной массы. После первичной стабилизации состояния переходят к диагностике и лечению заболевания, приведшего к анемии.
Показания к гемотрансфузии:
– Пациенты с острой анемией:
· Предсказать точный Ht, при котором потребуется гемотрансфузия сложно;
· Потеря более 30% ОЦК;
· Больше полагаемся на клиническое состояние (признаки геморагического шока – бледность слизистых оболочек, тахикардия, стучащий пустой пульс, СНК более 2сек., гипотония, выраженная слабость), а не на уровень гематокрита;
· Целевое значение Ht> 20, Hb > 70.
– Пациенты с хронической анемией:
· Гемотрансфузия нужна реже, переносят низкий гематокрит лучше;
· Гематокрит менее 15, в сочетании с симптомами анемии (бледность ВСО, вялость, летаргия, тенденция к гипотонии, гипотермия, тахикардия);
· Если планируется операция.
Практическое использование компонентов крови
Гематокрит оценивают через 24 ч после трансфузии.
Лечение пациента после стабилизации состояния и определения причины анемии
В зависимости от причины, степени выраженности и прогрессирования анемии методы лечения могут быть совершенно разные. Следует установить заболевание, вызывающее анемию и приступить к лечению именно этой первопричины.
– По скорости развития: острая, подострая, хроническая;
– По патогенезу: кровопотеря, гемолиз, дисфункция костного мозга;
– По типу: регенераторная, слабо регенераторная, нерегенераторная;
– По индексам: нормо/микро/макроцитарная; нормо/гипо/гиперхромная;
– Морфологические изменения: сфероцитоз, шистоцитоз и др.;
– Этиологический диагноз, что запустил механизм и развитие анемии.
Травма: гемоабдомен, гемоторакс, геморетроперитонеум, переломы
– вторичная: препараты, неоплазия, паразиты крови, вакцинация, инфекционные заболевания
– несовместимость при гемотрансфузии
Селективное снижение выработки
красных клеток крови:
– аплазия красных клеток
– эндокринные заболевания: гипотиреоз, болезнь Адиссона
Неоплазии: селезёнки/печени, перикарда, забрюшинные, другие
– окислительные токсины (лук);
– микроагиопатические причины: ДВС, Caval синдром, ангиосаркома, заворот селезенки;
– токсичность: хлорамфеникол, эстроген, противогрибковые препараты, химиотерапия, радиация;
– инфекции: эрлихиоз, FeLV/ другие вирусы;
Первичный дефект гемостаза: тромбоцитопении, тромбоцитопатии, болезнь Фон Виллибранда
Гиперклеточность костного мозга: железлдефицитная анемия, В-12/фолат дефицит, отравление свинцом, миелодисплазии, иммунные причины, миелопролиферативные
Вторичный дефект гемостаза: интоксикация родентицидами, гемофилии, ДВС
Потери в ЖКТ: язвенные заболевания, неоплазии, дефекты гемостаза
Анемия хронических заболеваний
Нарушения костного мозга
Анемия при заболеваниях почек
Острая и сверхострая кровопотеря или гемолиз (первые 48-96ч)
У животных с острой кровопотерей можно вводить болюсы кристаллоидов или коллоидов, чтобы поддерживать минимальное среднее АД около 60 мм рт ст. Сильно повышать давление до хирургической остановки кровотечения не стоит, так как это усилит кровопотерю. При значимой кровопотере стабилизировать состояние без переливания продуктов крови (цельная кровь/эритроцитарная масса) невозможно.
Отдельно упомянем некоторые специфические препараты для лечения анемии.
Препараты, стимулирующие эритропоэз (эритропоэтин, дарбопоэтин).
Основное показание для применения этих препаратов – состояния, сопровождающиеся нарушением выработки эритропоэтина. Обычно это хронические и тяжелые острые поражения почек. Во всех остальных случаях выработка собственного эритропоэтина может быть даже усилена в ответ на анемию, поэтому применять препараты этой группы не имеет смысла.
Препараты железа имеет смысл применять при наличии железодефицитной анемии, которая редко встречается у собак и кошек. Железодефицитная анемия имеет свои симптомы (обычно это микроцитарная (с уменьшением размера эритроциов) гипохромная (уменьшения содержания в них гемоглобина) анемия. Для развития железодефицитной анемии нужны серьезные причины (длительная хроническая кровопотеря, длительное неадекватное питание и т.д.). Для подтверждения железодефицита могут требоваться дополнительные исследования (измерения уровня ферритина, общей железосвязывающей способности и др.).
При железодефицитной анемии ответ на терапию в виде повышения гематокрита наблюдается через 4-7 дней. Гематокрит должен нормализоваться примерно через 4 недели терапии.
Для лечения железодефицитной анемии стоит высчитывать дозировку железа и применять соответствующие препараты, а не использовать комбинированные ветеринарные препараты, в которых содержание железа обычно недостаточное.
· Собаки – 10-20 мг/кг декстран-железа (гидроксида) внутримышечно однократно (феррум лек, космофер), далее сульфат железа 100-300 мг/соб/сут (11-15 мг/кг/сут, разделить на 2-3 приема) перорально (актиферрин, тардиферон, ферроградумет);
· Кошки – 50 мг декстран-железа (гидроксида) внутримышечно, далее сульфа железа 50-100 мг/кош/сут перорально или продолжение внутримышечных инъекций декстран-железа каждые 3-4 недели.
Применение витамина В12
Дефицит кобаламина может быть одной из причин анемии у пациентов с хроническими заболеваниями ЖКТ. У таких пациентов применение цианкобаламина для терапии анемии может быть оправдано. Если анемия не связана с дефицитом кобаламина, то применение витамина В12 не имеет смысла.
Анемия не является самостоятельным заболеванием, у нее всегда есть причина.
Необходимость переливания крови при анемии определяется не только по лабораторным данным (снижение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов), но, прежде всего, по тяжести клинических признаков.
Переливание крови помогает спасти жизнь пациенту, но не влияет на исходную причину анемии, которую нужно диагностировать.
Лечение анемии зависит от заболевания, которое привело к анемии. Вопреки распространенному заблуждению, препараты железа, витамины и эритропоэтин нужны очень небольшому количеству пациентов с анемией. У остальных анемия не будет связана с дефицитом этих веществ, для лечения анемии необходимо воздействовать на заболевание, которое ее вызывало.
Диагностика анемий
Анемия – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).
Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.
А. Геморрагические анемии
Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия
-Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее
-Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)
-Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов.
-У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.
Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения
Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.
Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)
2. Хроническая кровопотеря
Причины: паразиты ЖКТ, новообразования ЖКТ, применение НСПВС, кровотечения в мочеполовой системе
Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.
Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма
Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия
Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия
Б. гемолитические анемии
Вызвана укорочением жизни эритроцитов
Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)
Общий белок в норме/увеличен
Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)
Как проявляются гемолитические анемии:
Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.
Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный MCH, нет крови в моче
1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)
Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей. Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения
Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.
Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.
2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)
Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни. Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.
Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)
— пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)
— эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi). Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия. Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).
— гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.
— лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)
— ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается
— анемия с тельцами Хайнца (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).
В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.
3. Хронические поражения печени
Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).
Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров. По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.
а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота ). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно. Норма меди в крови 75-90 мг/дл
б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)
в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.
Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции) приводит к тяжелому гемолизу.
5. Анемия при трансфузии (И.Г.)
6. Изоэритролиз новорожденных
Несовместимость групп крови (кошки, лошади)
7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.).
Первичная АИГА встречается редко.
Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)
Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.
В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.
Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.
Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)
Кошки: печеночный липидоз, воспалительные процессы, острая травма.
II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ
Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.
Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:
-лошадь: около 5 мес
-Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях
-70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.
— общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании
-нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.
А. первичное нарушение эритропоэза
Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)
FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.
Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.
У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)
— Тотальная клеточная деструкция
Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу. Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.
Б. вторичное нарушение эритропоэза
(снижение сывороточного Fe)
Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.
Анемии при инфекциях и онкологии Fe снижено, ОЖСС снижено. У лошадей ОЖСС может быть в норме (сопутствующие заболевания-плевриты, колиты, энтеропатии, паразитозы, абсцессы, лимфосаркома).
У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)
В основном гипохромная, микроцитарная
ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина. У лошадей редко. У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.
При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.
Хронические поражения печени. Не часто у домашних животных. Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.
Эндокринопатии. У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные. Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.
В. Нарушения синтеза ядра
Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.
Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.
У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.
У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени. Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию
Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).
У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.
Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)
Г. Нарушения синтеза гемоглобина
Недостаток Fe. На латентной стадии повышается ОЖСС
Взрослые животные редко болеют, в основном при инвазии паразитами.
Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.
Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.
Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.
Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)
Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.
Анемия у собак
Полноценный рацион — лучшая профилактика серьезных недугов домашних питомцев. Один из распространенных недугов заболеваний крови — анемия у собак. Другое название — малокровие. При таком состоянии организм не получает достаточное количество кислорода, поскольку снижается количество эритроцитов. В этих клетках содержится железосодержащий белок гемоглобин. При такой патологии в крови накапливаются токсины и шлаки. Если диагностирована анемия у собак, симптомы и лечение игнорировать нельзя.
Если возникла анемия у собаки, причины разъяснит ветеринар, ведь в каждом отдельном случае они свои. Недуг не развивается спонтанно, на это есть ряд причин:
Аутоиммунная гемолитическая анемия собак, как и другие виды заболевания, при своевременной диагностике поддаются лечению.
В зависимости от того, какая анемия у собак, симптомы отличаются. Например, если животное отравилось, у него начнется диарея и рвота. При пироплазмозе присоединиться повышенная температура тела. Но все же существуют некоторые характерные признаки, по которым можно самостоятельно определить заболевание.
Признаки анемии у собаки следующие:
Гемолитическая анемия у собаки часто сопровождается желтухой.
При возникновении анемии у собаки, как лечить — первый вопрос. Нужно устранить причины, которые привели к такому состоянию. Начинать прием лекарств стоит только после правильной постановки диагноза. Первичного осмотра недостаточно, нужно сдать анализы. Если диагностирована анемия у собаки, лечение следующее:
Если красных кровяных телец критично мало, может потребоваться переливание крови. Важно подобрать сбалансированный корм собакам при анемии, в этом поможет лечащий врач.
Аутоиммунная гемолитическая анемия у собак
Что это?
Иммуно-опосредованной (аутоиммунной) гемолитической анемией (АИГА) называется состояние, когда иммунная система организма атакует собственные красные кровяные клетки.
Часть иммунной системы, синтезирующая антитела, начинает направлять их против собственных красных кровяных клеток организма.
К красным кровяным клеткам прикрепляются белки антител – маркеры на уничтожение. При разрушении большого количества эритроцитов говорят о развитии анемии, пациент чувствует себя больным и слабым. Поскольку эритроциты разрушаются в организме, у больного развивается скорее желтушность, чем бледность кожных покровов и слизистой.
Удаление старых кровяных клеток и повторное использование их компонентов в норме
У эритроцитов есть определенная продолжительность жизненного цикла от момента выхода из костного мозга до конца дней в качестве переносчика кислорода, когда клетки становятся слишком плотными для прохождения по тонким капиллярам.
Эритроциты должны быть достаточно податливыми и пластичными для участия в переносе кислорода и углекислого газа, и когда клетки становятся функционально непригодными, организм утилизирует (разрушает) их и повторно использует их компоненты.
При прохождении старых кровяных клеток через селезенку, печень и костный мозг, они убираются из кровяного русла и уничтожаются.
Железо клеток переносится в печень в виде желтого пигмента билирубина для повторного использования.
Белки внутри клеток расщепляются на аминокислоты и используются для различных процессов в организме (сжигание для получения энергии, синтез новых белков).
Селезенка использует иммунологические маркеры на поверхности эритроцитов для определения, какие клетки надо убрать из кровяного русла.
Таким путем клетки с паразитирующими на них инфекционными агентами убираются из кровяного русла вместе со старыми клетками.
Заболевание
Когда иммунная система маркирует на удаление слишком много клеток, начинаются проблемы.
Селезенка увеличивается в размерах в связи с необходимостью синтезировать большее количество клеток.
Печень не справляется с огромным количеством билирубина и пациент становится желтушным, что проявляется желтым или оранжевым окрашиванием тканей.
Происходит массивное разрушение ни в чем не повинных эритроцитов, этот процесс называется внутрисосудистым гемолизом.
В конечном итоге в кровяном русле наблюдается недостаток эритроцитов, наблюдается недостаточное снабжение кислородом тканей и удаление продуктов обмена.
Ситуация становится критической, угрожающей жизни пациента.
Признаки заболевания, которые можно заметить дома
У животного наблюдается сильная слабость, отсутствие активности, интереса к корму.
Моча может быть темно-оранжевого или даже коричневого цвета.
Цвет видимых слизистых оболочек и конъюнктивы бледный или желтый.
Может наблюдаться лихорадка.
Диагностика
Частью клинического обследования являются исследования крови.
При выраженном гемолизе обычно обнаруживается снижение содержания эритроцитов, снижение гематокрита, желтое или оранжевое окрашивание сыворотки крови, повышение билирубина в биохимическом анализе крови.
Анемией называют состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Анемия может быть умеренной или острой и может быть по причине кровотечения, разрушения эритроцитов (АИГА) или недостаточного образования эритроцитов. При обнаружении анемии необходимо выяснить причину.
Исследование на выявление регенеративной анемии
Анемия, развивающаяся вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге, называется регенеративной анемией.
Причиной таких анемий являются хронические воспалительные заболевания (хронические заболевания кожи, зубов и другие), почечная недостаточность, рак различного типа или некоторые препараты (особенно при химиотерапии).
В норме, при потере эритроцитов в крови снижается уровень кислорода, что стимулирует выработку красных кровяных клеток крови костным мозгом. Эти виды анемий называют «регенеративными», потому что костный мозг отвечает повышением продукции эритроцитов.
При кровотечениях и аутоиммунном разрушение эритроцитов также наблюдается регенеративная анемия. Выработано несколько путей определения типа анемии (регенеративная она или нет).
В лаборатории производится полный клинический анализ крови, исследующий количество эритроцитов и белых кровяных клеток, их размер, форму, зрелость, соотношения. У пациента с регенеративной анемией очень активный костный мозг. Красные кровяные клетки выходят в кровяное русло недостаточно зрелыми, поэтому они могут различаться размером, яркостью пигмента (менее зрелые эритроциты более крупные и бледные, чем зрелые клетки).
Более того, в кровяное русло могут выходить предшественники эритроцитов – ретикулоциты (они столь не зрелы, что их нельзя назвать эритроцитами).
При очень сильной стимуляции костного мозга в кровоток могут выходить красные кровяные клетки с клеточным ядром. Эти показатели свидетельствуют о регенеративной анемии. Это означает, что эритроциты теряются при кровотечениях, кровоизлияниях или в ходе активной деятельности иммунной системы, разрушающей собственные клетки крови.
Исследования, выявляющие аутоиммунное разрушение
При исследовании крови существует несколько показателей, позволяющие определить разрушение эритроцитов или кровопотерю. Можно подумать, что кровопотери легко определить, но случаются внутренние кровоизлияния, которые тяжело выявить.
Желтуха
Желтухой называют желтое окрашивание тканей животного, когда печень не справляется с большим количеством билирубина (железо-содержащий пигмент, образующийся при разрушении эритроцитов), поступающего к ней с кровью.
В норме, эритроциты удаляются из кровотока при старении и потери пластичности клеток. Железо эритроцитов используется вновь в печени.
При разрушении большого количества эритроцитов печень не успевает утилизировать весь пигмент, и он распространяется по организму, окрашивая в желто-оранжевый цвет мочу, десны и белки глаз.
Причиной желтухи может быть только аутоиммунное разрушение эритроцитов? Конечно, нет. Печеночная недостаточность приводит к желтухе, когда больная печень не может перерабатывать нормальное количество билирубина.
Обычно, регенеративная анемия с желтухой свидетельствует о аутоиммунном разрушении эритроцитов.
Сфероциты
Сфероциты являются эритроцитами сферической формы, их обнаруживают в крови, когда селезенка не полностью удаляет старые эритроциты из кровяного русла.
Клетки селезенки «откусывают» часть эритроцита, и он отправляется далее циркулировать в крови. Нормальный эритроцит двояковогнутый и имеет форму диска, центр клетки бледнее периферийной части. После потери части клетки, эритроцит приобретает сферическую форму и становится более темного цвета. Присутствие сфероцитов говорит о процессе разрушения эритроцитов.
Аутоагглютинация
В острых случаях АИГА, аутоиммунное разрушение эритроцитов столь сильное, что они слипаются друг с другом (поскольку их оболочки с прикрепленными антителами прилипают друг к другу) при помещении капли крови на предметное стекло под микроскоп. Картина представляется следующая: желтое пятно с маленьким красным комков в центре. Этот признак является очень неблагоприятным.
Лейкемоидная реакция
В классическом случае АИГА, реакция костного мозга настолько сильна, что лейкоциты тоже претерпевают изменения, поскольку они также образуются в костном мозге. Количество лейкоцитов в крови значительно повышается.
Дополнительные исследования
Проба Кумбса (прямая проба на антитела)
Проба Кумбса разработана для обнаружения антител на эритроцитах, является классической реакцией на выявление АИГА.
К сожалению, результаты теста не является однозначными. Он может быть ложнопозитивным в присутствии воспалительных процессов или инфекционных заболеваний (что приводит в результате к прикреплению антител к оболочке эритроцитов), либо после переливания крови (в конечном счете, чужие клетки удаляются иммунной системой).
Также, проба Кумбса может быть ложноотрицательной из-за различных причин.
Если клиническая картина заболевания совпадает с АИГА, часто пробу Кумбса не проводят. Запомните, причины гемолиза (разрушение эритроцитов) не всегда связаны с иммунными реакциями. Лук в больших количествах (предполагается, что и чеснок тоже) может вызывать гемолиз у собак.
Отравление цинком, например, при слизывании мази с оксидом цинка с кожи, может привести к гемолизу.
У молодых животных можно подозревать генетическо-обусловленную деформацию эритроцитов.
При выявлении АИГА необходимо выявить основную причину заболевания. Необходимо провести рентгенологическое обследование грудной и брюшной полости на наличие опухолей, особенно это касается пациентов среднего и старшего возраста. В зависимости от времени года, географической зоны или сведений о путешествии в анамнезе, может быть рекомендовано исследовать кровь для исключения паразитов крови, переносимых клещами.
Лечение и наблюдение в период кризиса
Пациенты с АИГА часто бывают нестабильными.
Если гематокрит критически низкий, может потребоваться переливание крови. При острой форме течения заболевания может потребоваться многократное переливание крови.
Общая поддерживающая терапия включает поддержание жидкостного баланса и снабжение организма необходимыми питательными веществами.
Наиболее важно остановить гемолиз, подавляя разрушающее действие иммунной системы на красные кровяные клетки.
Переливание крови
Переливание цельной донорской крови может спасти пациента при критически низком гематокрите. Однако, необходимо помнить: проблема заключается в том, что иммунная система разрушает собственные клетки, какой тогда шанс на сохранение чужих клеток?
Хорошая совместимость эритроцитов идеальна, но по причине повышенного иммунного ответа результат переливания может быть другим. Поэтому, не следует проводить многочисленные переливания крови.
Подавление иммунитета
Кортикостероидные гормоны в высоких дозах обладают иммунносупрессорным действием. Преднизолон и дексаметазон наиболее часто используются с этой целью.
Эти гормоны обладают прямым токсическим действием на лимфоциты – клетки, синтезирующие антитела. Если эритроциты не связываются антителами, то они не удаляются иммунной системой, таким образом, прекращение выработки антител является важной частью лечения АИГА.
Эти гормоны подавляют активность ретикулоэндотелиальных клеток, удаляющих помеченные антителами кровяные клетки.
Для подавления иммунной системы обычно достаточно кортикостероидов. Проблема заключается в том, что если их рано отменить, гемолиз вновь начнется. Вероятно, потребуется принимать гормоны недели, и даже месяцы до начала снижения дозы.
Прием препаратов проводится под контролем картины крови. Рассчитывайте, что животное будет находиться на стероидной терапии около 4-х месяцев, многим потребуется постоянное введение малых доз для профилактики рецидивов.
Кортикостероиды в высоких дозах вызывают жажду, перераспределение жира в организме, истончение кожи, одышку, предрасположенность к заболеваниям мочевыделительной системы и другие признаки, характерные для синдрома Кушинга. Такие побочные действия сопутствуют длительному употреблению кортикостероидов, но в случае АИГА часто другого выбора нет.
Важно запомнить, что побочные эффекты снижаются с понижением дозы препаратов.
Более сильное подавление иммунитета
При отсутствии желаемого эффекта на введение кортикостероидов, необходимы дополнительные иммунносупрессанты. В этом случае часто используют азатиоприм и циклофосфамид, они являются очень сильными препаратами.
Циклоспорин является иммунномодулятором, популярным в трансплантологии.
Его преимущество заключается в отсутствии эффекта подавления функции костного мозга. Его применяли как перспективный дополнительный препарат при АИГА, но выявилось 2 существенных недостатка: дороговизна и мониторинг крови для контроля правильной дозы препарата. Стоимость лечения очень высока, но результаты могут быть очень хорошими.
Почему эта болезнь поразила ваше животное?
Когда происходит что-то серьезное, всегда хочется узнать почему.
К сожалению, если пациент собака, то на этот вопрос будет ответить трудно.
Результаты исследований показывают, что в 60-75% случаев точную причину выявить невозможно.
В некоторых случаях причину удается отыскать: провоцирующий реакцию фактор. Некоорые лекарственные препараты можут вызывать реакцию, которая стимулирует иммунную систему и маскируется под белки оболочки эритроцитов. Иммунная система отслеживает не только белки, похожие на препарат, но и эритроциты с похожим белком. Такими препаратами являются пенициллин, триметоприм-сульфа и метимазол.
Подобную реакцию могут вызывать злокачественные опухоли (особенно, гемангиосаркома). Паразиты эритроцитов также приводят к подобной реакции, исключая ситуацию, когда иммунная система уничтожает инфицированные эритроциты. Проблема заключается в гиперстимуляции иммунной системы и атаке здоровых эритроцитов.
Некоторые породы предрасположены к развитию АИГА: кокер спаниель, пудель, староанглийская овчарка, ирландский сеттер.
Осложнения АИГА
Тромбоэмболия
Это заболевание является лидирующей причиной смерти у собак с АИГА (у 30-80% собак, умирающих от АИГА, наблюдается это заболевание).
Тромбом называют крупный кровяной сгусток, закупоривающий кровеносный сосуд. Сосуд называют тромбированным. Эмболией называют процесс, когда от тромба отрываются мелкие части и разносятся по организму. Эти мини-тромбы закупоривают более мелкие сосуды, что приводит к нарушению циркуляции. В местах закупорки возникает воспалительная реакция, растворяющая сгустки, она может стать угрожающей здоровью, когда поражено много сосудов.
АИГА является относительно редким, но очень серьезным заболеванием с высоким уровнем смертности. К сожалению, многие собаки погибают.