Что лучше: Аминазин или Хлорпротиксен
Аминазин
Хлорпротиксен
Исходя из данных исследований, Хлорпротиксен лучше, чем Аминазин. Поэтому мы советуем выбрать его.
Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.
Сравнение эффективности Аминазина и Хлорпротиксена
У Хлорпротиксена эффективность больше Аминазина – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие разное.
Например, если терапевтический эффект у Хлорпротиксена более выраженный, то у Аминазина даже в больших дозах добиться данного эффекта невозможно.
Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Хлорпротиксена и Аминазина тоже разное, как и биодоступность – количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.
Сравнение безопасности Аминазина и Хлорпротиксена
Безопасность препарата включает множество факторов.
При этом у Аминазина она достаточно схожа с Хлорпротиксеном. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Аминазина, также как и у Хлорпротиксена мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.
Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Аминазина нет никаих рисков при применении, также как и у Хлорпротиксена.
Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Аминазина и Хлорпротиксена.
Сравнение противопоказаний Аминазина и Хлорпротиксена
Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Аминазина достаточно схоже с Хлорпротиксеном и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Аминазина и Хлорпротиксена может быть нежелательным или недопустимым.
Сравнение привыкания у Аминазина и Хлорпротиксена
Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.
Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Аминазина достаточно схоже со аналогичными значения у Хлорпротиксена. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Аминазина значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Хлорпротиксена.
Сравнение побочек Аминазина и Хлорпротиксена
Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.
У Хлорпротиксена больше нежелательных явлений, чем у Аминазина. Это подразумевает, что частота их проявления у Хлорпротиксена низкая, а у Аминазина низкая. Частота проявления – это показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у препаратов разное: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще. При применении Хлорпротиксена возможность у организма восстановится быстрее выше, чем у Аминазина.
Сравнение удобства применения Аминазина и Хлорпротиксена
Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.
Удобство применения у Аминазина примерно одинаковое с Хлорпротиксеном. При этом они не являются достаточно удобными для применения.
Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.
Дата последнего обновления: 2021-01-27 08:04:49
Антидепрессанты без рецепта: мифы и правда
Можно ли купить антидепрессанты без рецептов? Какие средства для улучшения настроения наиболее эффективны, когда помогут более легкие препараты, а когда нужны мощные средства, как они действуют на организм, и можно ли принимать самостоятельно? Главное, при выборе лекарства — не навредить здоровью.
У меня депрессия!
В наше время люди постоянно сталкиваются со стрессом: перегрузки на работе, бешеный ритм жизни, завышенные требования к себе, огромное количество информации, которое льется изо всех источников. Неудивительно, что многие не справляются с таким количеством стрессовых факторов, и это может проявляться различными симптомами:
Если эти симптомы кратковременны и проходят самостоятельно, не стоит сильно расстраиваться. В большинстве случаев их поможет победить всего-навсего хороший отдых. Но иногда отпуска недостаточно, и организму нужно чуть-чуть помочь. Очень важно выбрать для этого правильные лекарства.
Что такое депрессия на самом деле
Это длительное (2 недели и более) выраженное снижение настроения, которое сопровождается еще несколькими дополнительными симптомами: снижение активности, замедление мыслительной деятельности, отсутствие радости от жизни. То есть, если вас перестали трогать привычные радости — хобби, семья, посиделки с друзьями, то это повод задуматься, понаблюдать за своим состоянием и, возможно, обратиться к врачу.
Если вас перестали трогать привычные радости, т о это повод задуматься и, возможно, обратиться к врачу.
Настоящая депрессия является серьезным и часто тяжелым заболеванием, которое требует обязательного лечения у врача-психиатра с назначением специальных лекарств.
Какие препараты применяют при лечении депрессии?
Они носят общее название — антидепрессанты. Стоит отметить, что в последние годы показания для назначения антидепрессантов значительно расширились. Были проведены многочисленные исследования, которые показали эффективность антидепрессантов не только при депрессии, но и при тревоге, нарушениях сна (бессоннице), неврозах и даже невропатических болях. Сегодня препараты из разных групп антидепрессантов широко назначают психиатры, неврологи и даже терапевты.
Наиболее часто используются препараты двух групп.
Трициклические антидепрессанты
Это старые препараты, которые считаются самыми сильными:
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
Это более современная группа препаратов. Их преимущества — это хорошая переносимость и небольшое количество побочных действий, или вовсе их отсутствие.
Часто из этой группы назначаются:
Есть еще много современных антидепрессантов, у которых мало побочных эффектов и хорошая переносимость:
Почему нельзя принимать антидепрессанты без рецепта?
Что же делать?
Существует ряд препаратов, которые продаются без рецепта. При клинической депрессии они не эффективны, однако помогут справиться со стрессом, кратковременным расстройствами сна и раздражительностью. С их помощью можно попробовать немного облегчить свое психоэмоциональное состояние:
Когда нужно обратиться к врачу?
Обратиться к психиатру можно конфиденциально. Сведения о самом факте обращения, не говоря уже о диагнозе и лечении, являются врачебной тайной: не сообщаются на работу, не разглашаются. Лучше диагностировать депрессию вовремя и начать лечение, чем довести ее до запущенных стадий.
Аминазин или хлорпротиксен что лучше
Основными показаниями для смены проводимой антипсихотической терапии и перевода больных на рисполепт являются:
— недостаточная эффективность и резистентность к проводимой нейролептической терапии;
— высокий риск рецидивов,
— плохая переносимость классических нейролептиков,
— риск развития поздней дискинезии;
— отказ больного от приема других нейролептиков;
— несоблюдение больным режима приема антипсихотической терапии классическими нейролептиками (отсутствие комплаентности);
— подростковый и юношеский возраст пациентов, имеющих относительно благоприятный прогноз;
— патологические изменения в крови у пациентов, принимающих клозапин
Рикошетные психозы проявляются внезапным появлением психомоторного возбуждения, которое носит характер кататоно-гебефренного или маниакально-гебефренного психоза. В основе патогенеза данных состояний, как принято считать, лежит гиперчувствительность мезолимбических дофаминовых рецепторов. Эти психозы возникают через более короткий промежуток времени, чем при обострении психотической симптоматики вследствие недостаточности антипсихотической терапии. При купировании данных состояний рекомендуется увеличение дозы рисполепта, с возможным дополнительным назначением нейролептиков с выраженным седативным действием (аминазина).
Появление рикошет-дискинезий обусловлено изменением соотношения концентрации нейролептиков и их активных метаболитов в плазме крови на фоне уменьшения или отмены предшествующей антипсихотической терапии. Для профилактики данных явлений рекомендуется уменьшение дозы антипаркинсонических препаратов только спустя 2 недели после уменьшения нейролептической терапии. В отдельных случаях при уменьшении дозы нейролептика требуется временное увеличение дозы корректоров и дополнительное назначение бензодиазепинов.
Холинергический рикошет-эффект отмечается при относительно быстрой отмене нейролептиков с выраженным антихолинергическим действием (клозапин, оланзапин, хлорпромазин, сонапакс, хлорпротиксен, неулептил) и проявляется нарушением сна, ажитацией, гриппоподобными симптомами, повышенным потоотделением, ощущением подъема или понижения температуры тела, спутанностью сознания, головной болью, расстройствами желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея, анорексия). Для предотвращения данного рикошет-эффекта рекомендуется постепенная отмена вышеуказанных нейролептиков с сохранением, а при необходимости дополнительном назначении холинолитических (антипаркинсонических) препаратов. При купировании подобных состояний акцент делается на холинолитических препаратах и дополнительном назначении бензодиазепинов.
Длительность периода перевода определяется индивидуально в зависимости как от психического и соматического статуса больного, так и от дозы и типа предшествующего антипсихотика, возможности регулярного наблюдения за больным. Возраст пациента также играет немаловажную роль, применяемые препараты нуждаются в медленной отмене у детей и пожилых пациентов. Период смены терапии может достигать 4-5 недель при переводе с классических нейролептиков, и 7-8 недель при переводе с клозапина и оланзапина.
Существует три основных способа перевода на терапию рисполептом.
Перевод с монотерапии пероральных форм классических нейролептиков:
Скорость и способ перевода с монотерапии пероральных форм нейролептиков зависит как от дозы препарата, так и выраженности его холинергических эффектов. При аналогичных дозах наиболее быстро производится отмена нейролептиков с низкой антихолинергической активностью (галоперидол, триседил, тизерцин, трифтазин, этаперазин, мажептил, модитен). Нейролептики, обладающие высокой антихолинергической активностью (аминазин, клопиксол, флюанксол, пипортил, сонапакс, неулептил, хлорпротиксен), отменяются постепенно, так как здесь велик риск возникновения холинергических рикошет-эффектов.
Перевод с депонированных форм нейролептиков:
При переводе больных с депонированной формы нейролептиков, рисполепт назначается за неделю до даты следующей инъекции депо, так чтобы к моменту предполагаемой инъекции препарат достиг терапевтических доз. Снижение дозы сопутствующей холинолитической (антипаркинсонческой) терапии должно занять более длительный период (до 4 недель), при отсутствии экстрапирамидных побочных эффектов, непосредственно связанных с терапией рисполептом.
Перевод с комбинированной терапии несколькими нейролептиками:
Проведение антипсихотической терапии одновременно несколькими нейролептиками достаточно распространено в отечественной практике. Если в ряде случаев это является «терапией отчаяния», то в других случаях этот метод представляется недостаточно обоснованным. Перевод с комбинированной терапии должен производиться постепенно, опираясь на некоторые принципиальные положения. Оптимальным методом для перевода на терапию рисполептом представляется метод «перекреста», когда до назначения рисполепта производится частичная отмена одного из нейролептиков. В первую очередь необходимо производить постепенную отмену нейролептиков с низкой антихолинергической активностью (галоперидол, триседил, тизерцин, трифтазин, этаперазин, мажептил, модитен). Нейролептики, обладающие высокой антихолинергической активностью (аминазин, сонапакс, неулептил, пипортил, хлорпротиксен, клопиксол, флюанксол), рекомендуется отменять после подбора терапевтической дозы рисполепта при стабильном состоянии больного. Холинолитические препараты (циклодол, акинетон и др.) необходимо начинать отменять через 2 недели после полной отмены традиционных нейролептиков при отсутствии клинических проявлений нейролепсии.
При переводе на терапию рисполептом с комбинированной терапии депонированных и пероральных форм нейролептиков, в первую очередь рекомендуется производить отмену пероральных форм. Скорость отмены зависит от дозы препарата и выраженности его антихолинергических свойств. Оптимальным здесь также будет метод «перекреста», когда уменьшение дозы таблетированных нейролептиков производиться до назначения рисполепта. Отмена депонированного нейролептика производится после достижения терапевтической дозы рисполепта. При этом в отдельных случаях предпочтительным может быть первоначальное уменьшение дозы депонированного нейролептика и увеличение интервала между инъекциями.
Перевод с терапии клозапином (азалептином):
Резкая отмена терапии клозапином методом «обрыва» возможна при появлении выраженных патологических изменений в картине крови и осложнений соматического характера. В этом случае врач должен быть готов к купированию выраженного психотического обострения, которое должно трактоваться в рамках синдрома отмены клозапина. Для предупреждения развития данного состояния необходимо быстрое увеличение дозы рисполепта. Однако в связи с отсутствием у рисполепта холинолитического и выраженного седативного эффекта необходимо временное назначение как холинолитических препаратов (антипаркинсонических), так и бензодиазепинов или седативных антипсихотиков (аминазина, хлорпротиксена). Прекращение контроля крови у больных, получающих клозапин, рекомендуется не менее чем через 3 недели после полной его отмены. Необходимо помнить, что у ряда больных, получающих длительное время высокие дозы клозапина, не удается произвести его полную отмену из-за ухудшения психического состояния. В этих случаях нередко оптимальной становится комбинированная терапия рисполептом и клозапином, который будет назначаться уже в более низких дозах.
Перевод с терапии оланзапином (зипрексой)
Общие принципы смены терапии здесь аналогичны переводу с терапии клозапином. Оланзапин, также как и клозапин, обладает выраженным антихолинергическим и седативным действием. Отмена оланзапина должна производиться постепенно, в течение нескольких недель в зависимости от дозы и длительности приема оланзапина. При резкой отмене оланзапина нередко имеет место возникновение как рикошетных психозов, так и рикошетных холинергических эффектов. На период отмены рекомендуется назначение холинолитических препаратов и бензодиазепинов.
Перевод с терапии кветиапином (сероквелем):
Кветиапин, так же как и оланзапин. относится к атипичным нейролептикам клозапиновой группы. Препарат обладает антихолинергическим эффектом, однако этот эффект у него менее выражен, чем у других препаратов данной группы. Риск появления рикошет-реакций может рассматриваться при переводе с высоких доз кветиапина. Холинолитическая терапия добавляется только при отмене высоких доз кветиапина. Предпочтительными способами перевода с кветиапина являются «наложение» и «перекрест».
Во всех случаях смены нейролептической терапии и переводе больных на терапию рисполептом необходимо помнить, что способ перевода и доза рисполепта определяются индивидуально, зависят от психического и соматического состояния пациента, основываются на безопасности клинической дозы препарата. Применение бензодиазепинов может быть показано на начальных стадиях смены терапии, но оно не должны длиться дольше, чем 2-3 недели терапии рисполептом.
Использование Труксала у психически больных позднего возраста
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Научный центр психического здоровья РАМН, Москва
К ак известно, лечение психической патологии в позднем возрасте связано со значительными трудностями, вызванными непосредственным влиянием этого возрастного периода. К основным из них относятся: плохая переносимость психофармакотерапии с увеличенным риском развития побочного действия и осложнений, высокая коморбидность с разнообразными соматическими заболеваниями, создающими дополнительные ограничения в выборе психотропных препаратов, и, наконец, высокая частота «атипичной» смешанной и полиморфной симптоматики, свойственной психическим заболеваниям позднего возраста. Типичным примером последнего положения могут служить поздние депрессии, зачастую сочетающие в своей клинической картине компоненты тревожных, ипохондрических, соматизированных, бредовых и преходящих когнитивных расстройств. Еще более сложной для фармакотерапии можно считать наиболее свойственную позднему возрасту категорию вторичных психических состояний (психические расстройства при сосудистых, атрофических деменциях, сосудистых энцефалопатиях и др.), поскольку их лечение сталкивается с преодолением всех вышеперечисленные трудностей.
Несмотря на впечатляющие успехи психофармакологии и создание новых многообещающих препаратов («атипичные» нейролептики, антидепрессанты четвертого поколения и т.п.), пока не разработано «идеального» нейролептика для геронтопсихиатрии, гармонично сочетающего в себе и эффективность и безопасность. В этой связи вполне резонно вспомнить о старых и знакомых препаратах, область применения которых оказалась незаслуженно суженной из–за «увлеченности» новыми. К таким препаратам, безусловно, относится нейролептик тиоксантенового ряда хлорпротиксен, который обладает целым рядом свойств, весьма полезных в геронтопсихиатрии. Первоначально хлорпротиксен был разработан фармацевтической компанией Лундбек (Дания). В России оригинальный датский хлорпротиксен зарегистрирован в 2000 г. под торговым названием Труксал, таблетки по 5, 15, 25 и 50 мг. В отличие от других классических нейролептиков, в том числе и тиоксантенового ряда, Труксал, помимо дофаминовой системы, в гораздо большей степени влияет на адренало–, холино– и гистаминовые рецепторы, в связи с чем во многих справочниках его обозначают, как адрено– и холиноблокатор. Именно эти свойства Труксала обусловливают как его преимущества, так и недостатки. К первым относятся широкие возможности применения препарата, обладающего быстрым и мощным седативным эффектом, почти в 5 раз превосходящим эффект хлорпромазина, а также более отставленным по времени антипсихотическим и даже определенным антидепрессивным эффектом. Достоинством препарата также можно считать возможность безопасного и эффективного его использования в комбинированной терапии со многими антидепрессантами и нейролептиками. Относительным же недостатком является более широкий спектр побочных эффектов Труксала, включающий, помимо редких и слабо выраженных экстрапирамидных расстройств, мускариновые (сухость во рту, нарушения аккомодации, тахикардия, запоры и т.п.), b 1–адренергические (гипотезия, в том числе ортостатическая) и антгистаминовые побочные эффекты (слабость, сонливость, мышечная релаксация и т.п.). Поскольку выраженность побочных эффектов Труксала напрямую зависит от доз препарата, его максимальные дозировки (600 мг/сут и выше), обеспечивающие наиболее эффективное антипсихотическое действие, практически не используются из–за угрозы развития коллаптоидных состояний. В отличие от максимальных, низкие и средние дозировки Труксала (от 10 до 100 мг/сут) являются вполне безопасными для применения даже у больных пожилого и старческого возраста.
Наш опыт применения Труксала показывает, что он может успешно использоваться значительно шире, чем только для традиционного лечения упорной бессонницы у психически больных пожилого и старческого возраста. Средние и низкие дозировки Труксала, сохраняющие седативный, антитревожный и своеобразный «антидепрессивный» эффекты препарата и позволяющие использовать его в комбинации с другими психотропными средствами (например, антидепрессантами), делают Труксал весьма полезным для лечения столь распространенных в позднем возрасте состояний со смешанной тревожно–депрессивной симптоматикой. При этом следует отметить наличие наиболее удобных для пожилых больных таблетированных форм Труксала по 5 и 15 мг. В частности, высокоэффективным является сочетание Труксала (в дозировках от 15 до 45 мг/сут) с антидепрессантами при лечении больных с большими депрессиями со смешанной депрессивно–тревожной симптоматикой в возрасте до 70 лет. У больных старше 70 лет при лечении депрессий с тревожным компонентом на фоне сосудистой энцефалопатии и начальных признаков психоорганического снижения использование Труксала также является достаточно успешным, хотя рекомендуется снижение дозировок до 15–25 мг/сут для избежания нежелательного релаксирующего и гипотензивного эффектов.
Применение Труксала в сверхнизких дозировках (10–15 мг/сут) может рекомендоваться для длительного использования при коррекции эпизодов тревожного возбуждения с нарушениями поведения и элементами психотических расстройств (бред ущерба, элементы ажитации, «сборы» в дорогу, грубое психопатическое поведение и т.п.) у больных сенильной и сенильно–сосудистой деменцией. Однако следует помнить, что применение Труксала для купирования выраженного психомоторного возбуждения с острыми состояниями спутанности у таких больных нежелательно, поскольку требует значительного повышения дозировок препарата и соответственно вызывает усиление побочных эффектов (выраженная гипотензия, усиление мышечной слабости, падения с угрозами переломов).
Вместе с тем гипотензивное (побочное) действие Труксала может быть использовано для лечения психической патологии при сопутствующей гипертонической болезни. Так, у нескольких пожилых больных (68–74 лет) с гипертонической болезнью и вторичными тревожными расстройствами (панические атаки в сочетании с развитием выраженных гипертонических кризов) использование небольших дозировок Труксала (10–15 мг/сут) позволило не только устранить тревожные нарушения, но и стабилизировать показатели артериального давления.
Следует также отметить хорошую переносимость низких и средних дозировок Труксала пожилыми пациентами. Среди наших больных экстрапирамидное побочное действие Труксала не отмечались совсем, выраженность мускариновых эффектов была минимальной и не замечалась самими больными. Достаточно часто отмечавшиеся явления вялости, сонливости и мышечной слабости были незначительны и проходили совсем после первых дней приема, либо исчезали после снижения дозировок. Только больные с выраженными признаками сосудистой энцефалопатии имели склонность к возникновению или усилению имеющейся у них ортостатической гипотензии, что требовало изначального применения сверхнизких дозировок Труксала (10–15 мг/с), как отмечалось выше.
Таким образом, можно сказать, что наблюдающееся в настоящее время необоснованное сужение областей применения Труксала, на наш взгляд, является следствием первоначального отношения к нему, как к выраженному антипсихотику, высокие дозировки которого плохо переносятся больными. В отличие от этого, малые и средние дозировки Труксала являются вполне безопасными и позволяют успешно и эффективно использовать его в геронтопсихиатрии в качестве нейролептика широкого спектра действия при лечении тревожных, тревожно–соматизированных и тревожно–депрессивных расстройств, а также ажитированных состояний с нарушениями поведения при деменциях даже у больных с достаточно выраженной коморбидной соматической патологией.