Отек Квинке: причины, симптомы, лечение
Аллергическая реакция может проявиться в виде легкой сыпи или иметь более тяжелые последствия, которые угрожают жизни человека. Если аллергия проявляется в виде локального болезненного отека, ее называют гигантской крапивницей, или отеком Квинке. Это состояние требует срочной медицинской помощи, которую необходимо оказать еще до приезда врача.
Что такое отек Квинке
Немецкий врач Генрих Иренеус Квинке (Heinrich Irenaeus Quincke) впервые дал полное описание заболевания и предположил причины его возникновения в 1882 году, за что ангиоотек назвали в его честь.
Отек Квинке, или ангионевротический отек – это острая воспалительная реакция организма, которая возникает локально в коже и подкожной клетчатке. По механизму появления схожа с крапивницей, отличие только в более глубоком поражении тканей.
Аллергические реакции – это один из вариантов ответа иммунной системы на чужеродные белки. В них принимают участие тучные клетки – один из типов лейкоцитов, которые способны соединяться с белками-иммуноглобулинами Ig E. Это приводит к каскадному выбросу биологически активных веществ – медиаторов воспаления. К ним относятся гистамин, простагландины, брадикинин и многие другие. Эти вещества увеличивают проницаемость сосудов, снижают их тонус, изменяют водно-солевой баланс.
Особенность тучных клеток в том, что они не находятся постоянно в крови, как остальные лейкоциты, а локализуются в тканях:
Поэтому отек Квинке имеет специфические проявления и наблюдается только на коже и в местах с наиболее выраженной клетчаткой.
Усиление проницаемости сосудов, которую вызывают эти вещества, приводит к выходу из сосудов жидкой части крови. Она пропитывает локальную область, что внешне проявляется распуханием мягких тканей. Потери жидкости могут быть значительными, в сосудистом русле уменьшается объем крови. От этого страдает работа сердца, появляются нарушения ритма. У взрослых с предрасположенностью к сердечным патологиям могут быть смертельные последствия.
Симптомы отека Квинке
Воспаление Квинке возникает стремительно. Это ответ на прямой контакт с аллергеном, который развивается через 15-30 минут после попадания чужеродных веществ в организм. Отечность распространяется на части тела, которые содержат большое количество клетчатки. Чаще всего это:
Отечность кожи не сопровождается изменением ее цвета, часто она остается бледно-розовой. Но иногда аллергия сопровождается признаками крапивницы. В этом состоянии кожные покровы начинают зудеть, краснеют.
Для классического ангиоотека, который сопровождается нарушением распределения жидкости, характерны неровные контуры. Наощупь ткани плотные, при надавливании на них не проявляется ямка. В отличие от крапивницы, верхние слои кожи не вовлекаются в процесс. Поэтому зуд не характерен для этого заболевания.
Симптомы отека Квинке зависят от его локализации. Если в аллергическую реакцию вовлечена слизистая оболочка рта, горло и гортань, то появляется осиплость голоса. При отсутствии медицинской помощи патологические признаки утяжеляются, сначала затрудняется глотание, а затем и дыхание. Позже отекают бронхи, появляются признаки асфиксии, или удушья.
Аллергическое воспаление часто поражает только пищеварительный тракт. Признаки патологии в этом случае будут имитировать хирургические патологии брюшной полости. Появляется острая боль в животе, внезапное нарушение пищеварения, понос или рвота. Иногда в кале появляются примеси крови, слизь, поэтому заболевание не выглядит как аллергия.
В некоторых случаях отек Квинке появляется на тыльной стороне кистей рук. Они выглядят опухшими, при касании плотные.
Возникновение ангиоотеков на лице опасно для жизни. Неравномерное распределение жидкости может привести к ее пропитыванию мозговых оболочек. В этом случае появляются менингеальные симптомы:
Отек Квинке может развиваться на половых органах. У женщин поражаются половые губы, у мужчин отечность распространяется на мошонку. Зуд при этом обычно отсутствует. Для профилактики этого состояния иногда требуется отказаться от латексных презервативов.
Первая помощь при отеке Квинке
Чтобы снизить вероятность тяжелых осложнений, до приезда скорой помощи нужно самостоятельно оказать первую помощь. Если известно, что причиной воспалительной реакции стал какой-то аллерген, необходимо постараться устранить его. Это возможно, если произошел контакт с кожей.
Если проявление болезни началось после укуса насекомого, животного, необходимо на это место наложить давящую повязку. Она уменьшит приток и отток крови, что позволит снизить всасывание опасного вещества в кровь. Аналогично поступают, если аллергия развивается после внутримышечной инъекции. Врачи советуют на место укола положить холод, чтобы вызвать спазм сосудов и не дать всосаться лекарству.
Если реакция развилась после контакта с неизвестным растением, насекомым, после принятого лекарственного препарата, можно сделать его фото. Это поможет врачу установить причину патологии.
При затрудненном дыхании из-за отека горла, необходимо расстегнуть одежду, чтобы не ограничивать дыхательные движения легких. В помещении нужно открыть окна, чтобы обеспечить приток свежего воздуха.
Ребенок, у которого появилась аллергия в виде отека Квинке, обычно находится в возбужденном состоянии, испуган. Чтобы воспаление и отек гортани не начал развиваться стремительно из-за плача и крика, нужно постараться его успокоить. У маленького ребенка опасность представляет ларингоспазм, который еще больше ухудшает дыхание и очень опасен в возрасте до года.
Самостоятельно принимать лекарственные препараты от аллергии нельзя по нескольким причинам. Всасывание таблеток из пищеварительного тракта может замедлиться из-за воспалительного отека слизистой оболочки желудка и кишечника. Поэтому оно окажется неэффективным. А врач скорой помощи должен подобрать дозу препарата для лечения аллергии с учетом уже использованного лекарства.
Если причина аллергической реакции – пища или другие вещества, принятые внутрь, можно замедлить их всасывание из желудка и кишечника при помощи сорбентов. Ребенку можно растворить пакетик Смекты, порошок Полисорба, а взрослому выпить несколько таблеток активированного угля. При затрудненном глотании и спазме гортани лучше тоже использовать растворимые порошки.
При некоторых формах отека Квинке распознать симптомы заболевания тяжело, оно развивается медленно в течение нескольких часов или дней. В этом случае локальная отечность – это повод как можно раньше обратиться к врачу.
Причины возникновения
Чтобы эффективно лечить отек Квинке и предупредить его повторение, необходимо обнаружить причину патологии. У ребенка острая аллергическая реакция чаще всего возникает на определенный продукт. Это может быть яичный белок, орехи, шоколад, рыба, мед, цитрусовые. Иногда заболевание возникает не на сам продукт, а на содержащиеся в нем дополнительные вещества. Например, при аллергии на курицу могут быть виноваты антибиотики, которыми ее лечили на птицефабрике. Пища, которая содержит большое количество искусственных ароматизаторов, красителей и других химических добавок, чаще вызывает воспалительный ответ.
Отек Квинке, как и другие аллергические реакции, проявляется при повторном контакте с аллергеном. Поэтому в первый раз употребление в пищу определенных продуктов из группы риска не приведет к появлению симптомов.
Другими причинами отека Квинке могут быть:
Воспаление может проявиться на латекс, который используется для медицинских перчаток, презервативов, внутривенных катетеров.
Ангионевротический отек вызывают некоторые биологически активные добавки, средства народной медицины, которые содержат растительные аллергены, продукты пчеловодства, яды насекомых. Для людей, у которых была аллергическая реакция на мед, опасно использовать и другие компоненты, полученные от пчел.
Особенность отека Квинке, связанного с аллергической реакцией в том, что он не зависит от дозы поступившего аллергена.
Среди причин ангиоотека – неаллергические реакции. Существует наследственное заболевание, которое связано с недостатком белков системы комплемента. В норме они участвуют в иммунных реакциях. Если в организме дефицит или имеется дефект синтеза ингибина С1, сдерживающего воспалительный ответ, то периодические появляются признаки патологии, которая выглядит как отек Квинке. Но отличие в скорости развития заболевания, часто на это уходит несколько дней и невозможно установить связь с определенным аллергеном.
Если причина патологии – наследственность, симптомы заболевания проявляются сглаженно, никогда не присоединяется крапивница, нет кожного зуда и бронхоспазма. Но риск тяжелого отека горла, который приводит к смерти, сохраняется. Кожа и подкожная клетчатка способна самостоятельно вернуться к исходному состоянию через 2-3 дня после появления первых признаков болезни. Это связано с постепенным истощением белков системы комплемента.
У людей старшего возраста причиной отека Квинке в 30% случаев являются препараты из группы ингибиторов АПФ. Их назначают для лечения сердечной недостаточности, гипертонии и других сердечно-сосудистых патологий. Побочны эффект ингибиторов АПФ – повышение уровня брадикинина, который является одним из медиаторов воспаления. Это происходит с разной скоростью, иногда через несколько месяцев после начала терапии, а иногда через много лет.
Классификация
Отек Квинке у 80% пациентов связан с аллергической реакцией на чужеродные вещества. Но в практике врачей встречаются и другие формы этого заболевания. В зависимости от продолжительности симптомов выделяют два типа:
Отдельно выделяют идиопатический ангионевротический отек. Он появляется внезапно, определить связь с аллергеном лабораторным путем невозможно. Такой тип заболевания имеет хроническое течение и часто рецидивирует.
Отек Квинке бывает наследственный и приобретенный. В первом случае это хроническое заболевание, развитие которого тяжело предугадать. Оно может проявиться уже в раннем возрасте. Симптомы часто усиливаются в стрессовых ситуациях. Исследования показывают, что это провоцирующими факторами могут выступать:
Иногда в качестве провоцирующего фактора выступают небольшие травмы в ротовой полости при лечении зубов, пирсинге языка.
Приобретенный отек Квинке развивается при состояниях, которые приводят к нехватке белка-ингибина С1. Этот процесс активируется у пациентов, которые лечатся препаратами из группы ингибиторов АПФ. Подавление белка происходит при неопластических заболеваниях – В-клеточной лимфоме, патологии иммунных комплексов. При аутоиммунном заболевании патологии иммунных комплексов к ингибину белка С1 вырабатываются антитела, которые блокируют его функции. Похожий процесс наблюдается при аутоиммунных заболеваниях – системной красной волчанке, дерматомиозите.
Приобретенный отек Квинке проявляется в пожилом возрасте, когда у человека большое количество сопутствующих патологий.
Лечение и профилактика
Для лечения отека Квинке необходимо вызвать скорую помощь. Врач купирует выраженные симптомы, но при тяжелом состоянии, развитии бронхоспазма, подозрении на отек мозга или внутренних органов необходимо лечение в соответствующих отделениях больницы.
Если удалось по внешним симптомам распознать ангионевротический отек, его лечат антигистаминными препаратами. Наиболее эффективны Димедрол, Супрастин, Тавегил. Чтобы быстро купировать аллергическую реакцию, лекарства вводят внутримышечно.
Детям с тяжелым течение м генерализованной крапивницы или острым отеком Квинке для предупреждения стеноза гортани и других тяжелых осложнений противоаллергические средства разводят в изотоническом растворе по специальной схеме и вводят внутривенно.
При недостаточной эффективности лечения, используют гормоны. Глюкокортикоиды быстро тормозят иммунную реакцию и могут применяться у пациентов любого возраста. В критической ситуации для спасения жизни врач применят раствор адреналина.
Если у пациента не исчезает стеноз гортани, он продолжает задыхаться, чтобы этого не произошло, бригада скорой помощи экстренно проводит интубацию трахеи и доставляет пациента в больницу.
Лечить острый отек Квинке необходимо и после купирования симптомов. Врач назначит противоаллергические препараты в таблетках, которые необходимо принимать самостоятельно, специальную гипоаллергенную диету. Она исключает употребление продуктов, которые потенциально способны вызвать аллергию.
После нормализации состояния необходимо определить, что стало причиной патологии. Для этого ведут пищевой дневник. Его заполняют ежедневно через несколько часов после еды. На период изучения питания еда должна быть однообразной. В рацион раз в несколько дней вводят продукт, который предположительно мог вызвать аллергию. Если через 1-2 часа состояние не изменилось, считают, что это не причина патологии. Этот процесс повторяют, пока не изучат все опасные продукты.
Для выявления аллергии на различные вещества существуют специальные аллергопробы. Их проводят в период после стихания всех симптомов. Они помогают точно определить тип вещества, которое вызвало ангиоотек.
Профилактика отека Квинке заключается в полном исключении контактов с веществами, вызывающими развитие аллергии. Если причиной стал лекарственный препарат, средство для анестезии, необходимо запомнить его название. Иначе последующее лечение зубов или несложная операция на мягких тканях может закончиться плачевно.
Если узнать причину ангиоотека не удалось, а симптомы периодически повторяются, для профилактики необходимо всегда носить при себе антигистаминные препараты.
Ковалева Надежда Владимировна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ
Аллергия на краску для бровей чем лечить
В современном мире человек все больше стремится к различным способам самовыражения, с чем связан повышенный интерес к различным социально-религиозным и культурным практикам, в частности использование Lawsonia inermis L. (рис. 1), 
Рис. 1. Lawsonia inermis L.: схематическое изображение и пример произрастания [1]. более известной как хна, для нанесения татуировок на кожу (боди-арт) или для окрашивания волос. За последние десятилетия временные татуировки черной хной стали очень популярными среди взрослых и молодежи в западных странах. На курортах, в парках аттракционов, на фестивалях или на ярмарках часто встречаются уличные мастера-татуировщики, предлагающие сделать временное тату.
Традиционная хна, а также ее соединения не так безвредны, как кажется на первый взгляд: в составе средств для окрашивания на основе хны присутствуют вещества, способные вызывать аллергические реакции на коже и слизистых оболочках человека.
Данная статья актуальна для практикующих дерматологов и аллергологов, так как с ростом популярности данной практики обращаемость пациентов с аллергическими дерматитами также будет возрастать.
История распространения хны
Предполагают, что о красящих свойствах Lawsonia люди узнали, наблюдая за домашними жвачными животными, которые паслись в местах ее произрастания. Пастухи стали замечать, что после выпаса стада у некоторых животных слюна и морда окрашивались в кровавый цвет. Опасаясь возникновения кровотечения, люди стали активно следить за тем, что скот употреблял в пищу, и обнаружили красящее свойство листьев хны.
Существует заблуждение, что традиция использования хны для окрашивания возникла в Индии, однако до 7000 г. до н.э. Индийский субконтинент был более влажным и прохладным, чем в настоящее время, и поэтому хна не могла бы произрастать в данных экосистемах.
Родиной произрастания Lawsonia является пустыня Сахара (предположительно территория нынешнего Судана), где она зародилась более 15 000 лет назад во время климатического периода, которые историки называют фазой «зеленая Сахара». Вследствие резкого изменения климата в периоде 10 000 г. до н.э. и 4500 г. до н.э. население Сахары мигрировало на северо-восток в сторону Аравийского полуострова, Месопотамии и Индии, чем и способствовало переселению многих видов животных и растений, в том числе и Lawsonia inermis.
В Египте в 1500 г. до н.э. хну называли «купросом» или «киперусом» и применяли различные части этого растения для создания лекарств. В основном ее использовали при лечении педикулеза и стригущего лишая, а также в качестве противовоспалительного средства, и только благодаря приобщению к традициям своих соседей с Восточного Средиземноморья египтяне стали использовать Lawsonia в повседневной жизни, в частности как краситель для волос и ногтей. Получаемый краситель также придавал тканям красивый багровый цвет и служил украшением для стен усыпальниц [2, 3].
Краски на основе хны
Традиционные краски на основе хны представляют собой пасту, которую делают из порошка измельченных листьев с добавлением воды или эфирных масел. Пасту наносят на кожу и оставляют на срок от 30 мин до 2—6 ч для проникновения растительного красителя. Затем высохшую пасту удаляют. На месте пасты остается слабопигментированное пятно, которое в течение следующих 2—4 дней приобретает характерный рыжий оттенок. Временная татуировка хной сохраняется примерно до 2—6 нед, пока не обновятся поверхностные слои кожи. На длительность фиксации красителя также влияют тип кожи, область нанесения, воздействие солнечных лучей, частота водных процедур и двигательная активность [4].
Свойства хны определяются ее химическим составом. В состав экстракта из листьев Lawsonia входят фенольные вещества (2-гидрокси-1,4-нафтоквинон), а также дубильные вещества и лаусон. В цветках растения определены бикумарин, бифлавоноид и биквинон, а эфирное масло хны содержит бензеноидные производные — лавсоинермон, инермидионическую и инермическую кислоты [5].
В исторических документах и в современной практике случаи описания аллергических реакций на пасту из натуральной хны встречаются редко. Этот факт позволяет сделать вывод, что компоненты натуральной хны, скорее всего, обладают очень низким аллергическим потенциалом [6]. Если же такие реакции возникали, то проявлялись в виде поражения глаз, аллергического контактного дерматита и гиперчувствительности немедленного типа (крапивницей, ринитом, конъюнктивитом и бронхиальной астмой) [7].
Нередко художники используют природные вещества, такие как лимонная, уксусная кислота или эвкалиптовое масло, для получения различных оттенков или усиления эффекта хны, что в свою очередь может вызывать у пациентов аллергическую реакцию уже на конкретный добавленный агент [8].
Парафенилендиамин — ароматический амин
С распространением культуры татуажа появилась потребность в промышленном способе создания паст и кремов на основе экстрактов из листьев Lawsonia. В качестве консерванта, стабилизатора и фиксатора для краски из хны применяются такие химические агенты, как PPD (парафенилендиамин — ароматический амин), дайминотолуолы и диаминобензолы. Естественное окрашивание кожных покровов хной занимает от 4 до 12 ч, в то время как добавление PPD в краску сокращает время фиксации до 1 ч, а также пролонгирует эффект прокрашивания кожи до 1 мес и более. Следует отметить, что PPD при смешивании с натуральной хной придает пасте эбонитовый оттенок, который является самым популярным цветом красящих средств на основе хны. Чем дольше паста соприкасается с кожей, тем темнее будет полученный цвет [9]. Концентрация PPD в пасте также прямо пропорциональна интенсивности окрашивания [10]. Парафенилендиамин (PPD) является очень сильным потенциальным аллергеном. Данное вещество включено в тест-панель кожных аллерготестов Европейской серии стандартов для диагностики аллергических дерматитов и контактных экзем [11, 12].
Тем не менее пасты из хны, в составе которых содержится данное соединение, доступны в свободной продаже. Поскольку развитие аллергических реакций во многом зависит от концентрации аллергена, Европейское экономическое сообщество ограничило концентрацию PPD в косметических продуктах до 6%, так как при концентрации 10% возможны аллергические реакции даже у ранее несенсибилизированных людей [13, 14].
По данным международных исследований, в наружных средствах, содержащих компоненты Lawsonia inermis (краски для волос, пудры, пасты, наборы, чернила и татуировки), концентрация PPD нередко варьируют в диапазоне от 4,28 до 27,24%, что и обусловливает высокую частоту аллергических дерматитов после применения данных красящих веществ [15]. Следует отметить, что PPD может вызывать перекрестную сенсибилизацию с другими соединениями, содержащими аминогруппу в своем бензольном кольце в пара-положении (см. таблицу) 
Химические вещества, вызывающие перекрестную реакцию с PPD [10]. Это особенно важно для людей, имеющих высокую чувствительность к красителям на основе PPD.
Патогенез
Поскольку сенсибилизирующие кожу химические вещества (на примере PPD) являются гаптенами и характеризуются малой величиной, то для формирования аллергических реакций такие вещества должны соединиться с белковой фракцией и сформировать устойчивую антигенную белковую ассоциацию. Большая химическая реактивность приводит к более широкому диапазону модифицированных пептидов, создавая более широкий спектр потенциальных Т-клеточных эпитопов и, следовательно, стимулируя более широкий и сильный Т-клеточный ответ [16].
При нанесении пасты большая часть PPD вступает в реакцию окисления с кислородом воздуха или с перекисью водорода при обработке места нанесения, и путем транскутанной абсорбции попадает в организм в виде мономерных, димерных и тримерных продуктов окисления, таких как бензохинон, бензохинонедиамин и парафенилендиамин, впоследствии преобразующихся в коричневый краситель, или основание Бандровского (ВВ) [17]. Данные продукты окисления взаимодействуют c белками, например с человеческим сывороточным альбумином (HSA), образуя антигенный конъюгат PPD-HSA. Антигенный комплекс распознается дендритными клетками (клетки Лангерганса) и переносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит представление этого комплекса Т-лимфоцитам [16].
Комплекс PPD-HSA изменяет структуру V и J сегментов гена α и β цепей Т-клеточного рецептора (TCR) лимфоцитов и индуцирует экспансию Т-клеток с измененными TCR [18]. CD4+ и CD8+ T-клетки взаимодействуют с дендритными клетками и кератиноцитами, тем самым инициируя воспалительный каскад. Возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа (IV тип аллергических реакций) [16].
Стоит отметить, что высокая концентрация PPD не позволяет образовываться антигенным комплексам, но индуцирует генерацию активных форм кислорода в клетках кожи, что также вносит свой вклад в клиническую картину аллергического дерматита [19].
На сенсибилизацию организма также влияет концентрация сенсибилизирующего вещества и продолжительность его контакта с кожей.
Усиление аллергической реакции наблюдается и в тех случаях, когда мастера-татуировщики используют специальные шприцы для нанесения краски, тем самым дополнительно травмируя кожу. Ретуширование татуировки (повторное нанесение краски через определенный промежуток времени) также может способствовать развитию аллергической реакции вследствие повторного воздействия аллергена.
Наложение окллюзионной повязки-аппликатора на поверхность рисунка после сеанса для фиксации пасты на коже усиливает проникновение химического агента и способствует более сильной сенсибилизации.
Наконец, подобные тату, как правило, наносятся в летний сезон или на отдыхе в жарких странах, на теплую и влажную кожу, обладающую более высокой абсорбционной способностью, что также влияет на скорость и выраженность аллергической реакции [20].
Клиническая картина
Самые ранние признаки аллергического контактного дерматита могут развиться в течение 1—3 дней после нанесения пасты у ранее сенсибилизированных пациентов и в течение 4—14 дней у несенсибилизированных пациентов (то есть у тех, кто ранее не встречался с данным аллергеном).
У большинства пациентов на месте рисунка развивается клиническая картина острого аллергического контактного дерматита с зудом, эритемой, отеками, папулами и везикулами; часто наблюдаются пузыри (рис. 2). 
Рис. 2. Контактный аллергический дерматит на правом плече у подростка. Высыпания представлены множественными зудящими очагами. В большинстве случаев дерматит ограничен участком татуировки и обычно имеет геометрический рисунок, строго отражающий татуировку.
При высокой степени сенсибилизации аллергический дерматит протекает с выраженной экссудативной реакцией с появлением на коже эритемы, везикул и булл, заполненных серозным содержимым, а также мокнутием. Регресс элементов — через формирование корок. При отсутствии лечения, поливалентной сенсибилизации, а также при экзацербации элементов нередко наблюдается генерализация процесса: высыпания появляются на других участках кожного покрова (рис. 3, а, 
Рис. 3. Контактный аллергический дерматит на хну, генерализация дерматоза: высыпания на коже плеча, животе (а); на коже спины (б). б).
Подострое течение аллергического дерматита характеризуется папулезными элементами. Субъективно пациентов беспокоит сильный зуд (рис. 4). 
Рис. 4. Контактный аллергический дерматит на задней поверхности шеи. Высыпания представлены зудящими папулезными элементами.
При окрашивании бровей возникает клиническая картина аллергического блефарита и конъюнктивита, иногда с выраженным отеком периорбитальной клетчатки. Если пациент применял пасту с хной в качестве краски для волос, то первые клинические проявления в виде отека и высыпаний могут локализоваться на лице (веках, лбу), а кожа волосистой части головы вовлекается в патологический процесс позже (рис. 5) 
Рис. 5. Контактный аллергический дерматит, развившийся после окраски волос; папулезные высыпания на волосистой части головы. [21]. Данная особенность течения дерматита определяется тем, что на лице кожа значительно тоньше и чувствительнее к воздействию внешних факторов, так как наиболее богата тучными клетками (до 1·10 6 на 1 г ткани), содержащими биологически активные амины [22].
Исход аллергического контактного дерматита варьирует в зависимости от выраженности клинической картины, осложнений, а также от возраста пациента.
У детей аллергический дерматит нередко заканчивается развитием поствоспалительной гиперпигментации, длительно не проходящей или постоянной. В редких случаях наблюдается депигментация кожи. Поствоспалительная гиперпигментация чаще встречается у взрослых и подростков с III и IV типом кожи.
Самым неблагоприятным исходом является гипертрофическое или келоидное рубцевание, в исключительно редких случаях — генерализованная мультиформная эритема, ангионевротический отек, лимфаденопатия.
При выраженном экссудативном процессе или на фоне экскориаций возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции, пролонгирующей восстановительный процесс [6]. В некоторых случаях к аллергическому дерматиту присоединяется фотодерматоз, при котором рецидив может наступить после длительного пребывания пациента на солнце.
Отдельного внимания заслуживают пациенты, длительно взаимодействующие с аллергическим агентом. Так, было отмечено, что парикмахеры, постоянно работающие с красками для волос, все чаще обращаются к офтальмологу в связи со снижением остроты зрения. У данной группы обнаружили линзовидные изменения хрусталика. В экспериментах на животных была доказана потенциальная токсичность PPD на хрусталик глаза. Есть также данные об отдаленных последствиях воздействия PPD, такие как хроническая почечная недостаточность, гипертоническая болезнь и бронхоспазм [23].
Лечение
Лечение аллергического контактного дерматита зависит прежде всего от степени тяжести заболевания и места поражения.
При зуде рекомендуется применение антигистаминных препаратов 2-го поколения (лоратадин, диметинден, цетиризин) [24]. При выраженной аллергической реакции и генерализации кожного процесса пациентам следует начинать терапию с парентерального введения стероидов (в дозе от 1—2 мг/кг/сут).
Наружно при аллергическом дерматите рекомендовано применять топические кортикостероиды средней и высокой степени активности. Основные препараты — метилпреднизолона ацепонат (крем, эмульсия 0,1%); триамцинолона ацетонид (мазь 0,025%, 0,1%); клобетазола пропионат (мазь 0,05%); мометазона фуроат (крем, мазь 0,1%).
В случае осложнения аллергического дерматита микробной инфекцией целесообразно применять комбинированные наружные лекарственные средства, содержащие, помимо стероидов, антибиотик (фузидовая кислота, гентамицин, неомицин и т. д.) и противогрибковые компоненты (клотримазол, натамицин) [25].
При терапии детей выбор топических стероидов следует проводить особо тщательно, так как наружные гормональные средства, с одной стороны, должны быть высокоактивными, чтобы оказывать выраженное противовоспалительное и противозудное действие, а с другой — обладать минимальными побочными эффектами. Особое внимание следует уделять лечению высыпаний, локализованных на лице, веках, в складках, где кожа очень тонкая и может быстро развиться атрофия. В обоих случаях предпочтение следует отдавать топическим глюкокортикостероидам, не обладающим атрофогенным эффектом (т.е. не содержащих в своем составе галогены).
При рефрактерном течении дерматита можно использовать иммуносупрессивные препараты: азатиоприн и циклоспорин [24].
Эксперты CALM-IT (Course of Advanced Learning for the Management of Itch) в своих рекомендациях для местного купирования зуда при различных кожных заболеваниях отметили топический кортикостероид — метилпреднизолона ацепонат, — как препарат, обладающий наиболее высоким терапевтическим индексом в лечении зудящих дерматозов (в том числе и аллергического дерматита) [26]. Метилпреднизолона ацепонат (Адвантан) — современный негалогенизированный топический глюкокортикостероид 4-го поколения, относящийся к классу сильных стероидов. Доказана высокая противовоспалительная активность метилпреднизолона ацепоната, особенности механизма действия которого заключаются в активации пролекарства в очаге воспаления за счет ферментов (эстеразы), высокой скорости проникновения в кожу и быстрым началом действия благодаря высокой липофильности и сродству к рецепторам клеток — эффекторов воспаления. Метилпреднизолона ацепонат характеризуется минимизированным проникновением в кровь (0,27—2,5%), полной и быстрой инактивацией за счет связывания с глюкуроновой кислотой [26, 27].
Высокая противовоспалительная активность метилпреднизолона ацепоната сочетается с минимальной выраженностью нежелательных явлений (развитие атрофии кожи, влияние на системный баланс кортикостероидов, аллергический потенциал). Соотношение указанных «положительных» и «отрицательных» факторов препаратов исчисляется как терапевтический индекс топических кортикостероидов (TIX). Установлено, что метилпреднизолона ацепонат имеет один из самых высоких терапевтических индексов (TIX 2,0) в сравнении со стероидами более ранних генераций [26—30]. Это позволяет его рекомендовать для наружной терапии зудящих дерматозов не только во взрослой практике, но и в особых случаях: на деликатных участках кожного покрова и в детской практике. Уникальным для Адвантана является также факт наличия четырех лекарственных форм препарата, содержащих 0,1% действующего вещества (эмульсия, крем, мазь и жирная мазь), что делает возможным грамотно применять препарат у пациентов с различным формами и стадиями кожного процесса [30]. Например, для пациентов с аллергическим дерматитом, развившимся после татуировок хной, более подходит Адвантан в форме эмульсии или крема.
Клиническое наблюдение
Пациент П., 10 лет, обратился в «Детскую городскую клиническую больницу им. З.А. Башляевой» 16.08.16 с жалобами на высыпания на левом плече. Из анамнеза известно, что пациент 3 дня назад вернулся из Турции, где 2-кратно на плечо был нанесен рисунок хной («временная татуировка»). После первого нанесения краски никаких проявлений дерматита не наблюдалось. После повторного рисунка через 1 сут на месте татуировки появилось покраснение кожи, сильный зуд, а впоследствии пузырьковая сыпь. Пациент госпитализирован с диагнозом «острый контактный аллергический дерматит».
При поступлении на коже плеча отмечались эритема, множественные везикулы, мокнутие, папулезные элементы, расположение которых соответствовало рисунку хной (рис. 6, а). 
Рис. 6. Больной П., 10 лет, с аллергическим контактным дерматитом после нанесения хны (везикулезные элементы): до лечения (а); выраженный регресс высыпаний после терапии метилпреднизолона ацепонатом 1 раз в день 5 дней (б). В стационаре проводилось следующее лечение: супрастин 0,5 мл 2 раза в день внутримышечно 3 дня, наружно 1 раз в день 1% бриллиантовый зеленый 3 дня и крем Адвантан 1 раз в день в течение 5 дней. Через 5 дней терапии отмечалась выраженная положительная динамика кожного процесса: высыпания регрессировали, корочки отпали, зуд прекратился (см. рис. 6, б). В удовлетворительном состоянии пациент направлен на амбулаторное лечение по месту жительства.
Профилактика
Для предупреждения аллергического дерматита на хну необходимо провести patch-тестирование с целью выявления сенсибилизации на экстракт листьев хны и на ароматический амин PPD. В связи с тем, что природная хна является очень слабым сенсибилизатором, ключевое значение придается интерпретации анализов PPD.
Тестирование поводят с пластырем, на поверхность которого нанесен PPD в концентрации 0,01%. У пациентов с гиперчувствительностью к данному компоненту отмечается позитивная реакция в виде гиперемии. При отрицательном результате концентрацию повышают до 0,1 или до 1% с целью точной диагностики сенсибилизации на данное соединение [6].
В настоящее время разработан прекурсор ME-PPD (2-метоксиметил-п-фенилендиамин), который заменяет PPD. Данный химический компонент не только имеет аналогичные характеристики для создания эбонитового цвета пасты или краски, но и обладает намного меньшим аллергическим потенциалом, чем PPD [17].
Заключение
Традиционная хна и ее соединения не так безвредны, как кажется на первый взгляд: в состав средств для окрашивания на основе хны входят вещества, способные вызывать аллергические реакции на коже и слизистых оболочках человека. Перед нанесением красок на основе хны рекомендуется провести кожные пробы для определения чувствительности к компонентам красок. Основным методом терапии аллергического дерматита является наружное применение кортикостероидных средств.