Информация для пациентов с мерцательной аритмией по антитромботической терапии
(Американский Колледж врачей-пульмонологов и торакальных хирургов, 2012г.)
*С правками переводчика от 2017г. в связи с изменениями в методах лечения ФП*
Что такое мерцательная аритмия?
— Мерцательная аритмия представляет собой такое состояние, когда нормальная электрическая активность верхних камер сердца (предсердий) становится нерегулярной. Как следствие, сердце бьется неорганизованно, что проявляется нерегулярностью сердечных сокращений и снижением эффективности насосной функции сердца.
— Мерцательная аритмия является широко распространенным состоянием. У каждого четвертого человека старше 40 лет мерцательная аритмия развивается в течение их жизни.
Каковы симптомы мерцательной аритмии?
— У пациентов с мерцательной аритмией могут быть такие симптомы, как сердцебиение, одышка, дискомфорт или боль в грудной клетке, головокружение, утомляемость или потери сознания.
— Другие пациенты могут не иметь симптомов мерцательной аритмии вовсе, и это состояние выявляется в результате планового профилактического визита к врачу или обследования по поводу другого заболевания.
Почему пациенты с мерцательной аритмией нуждаются в разжижающей кровь терапии?
— Нерегулярность сердечных сокращений приводит к изменению тока крови. Это может привести к слипанию клеток крови и увеличению риска формирования тромба в верхней камере сердца (предсердии).
— Местом, куда чаще всего мигрирует тромб у пациентов с мерцательной аритмией, является головной мозг, что приводит к инсульту.
— Риск развития инсульта у пациентов с мерцательной аритмией в пять раз больше в сравнении с другими пациентами того же возраста без мерцательной аритмии.
— Прием препаратов, разжижающих кровь, снижает свертываемость крови и может уменьшать вероятность развития инсульта в будущем.
Что такое кровяной тромб?
Существуют ли разновидности инсультов?
— Существует 2 типа инсульта.
— Если кровяной тромб блокирует ток крови в мозговой артерии, речь идет об ишемическом инсульте.
— Если кровь проникает в вещество головного мозга, развивается геморрагический инсульт.
— Если у пациента с мерцательной аритмией происходит инсульт, он, как правило, более тяжелый, чаще приводит к смерти и инвалидизации в сравнении с инсультами у пациентов без мерцательной аритмии.
— Каждый четвертый ишемический (тромботический) и каждый второй геморрагический (связанный с кровоизлиянием) инсульты приводят к смерти.
— Если пациент выжил после перенесенного инсульта, в некоторых случаях какие-либо остаточные явления отсутствуют, тогда как у остальных пациентов сохраняются такие проявления инвалидизации, как слабость в одной половине тела, проблемы с ходьбой, а также проблемы с речью. Степень инвалидизации после перенесенного инсульта может варьировать в значительной степени.
Каковы факторы риска развития инсульта у пациентов с мерцательной аритмией?
— Предшествующий инсульт (включая «микроинсульты», как называют обычно транзиторные ишемические атаки).
— Сердечная недостаточность (в настоящее время или в прошлом).
— Высокое артериальное давление (в случае отсутствия адекватного контроля с помощью медикаментов).
— Возраст (риск растет по мере его увеличения).
— Сахарный диабет.
— Сосудистая патология (ишемическая болезнь сердца, препятствия кровотоку с артериях ног («атеросклероз периферических артерий»)).
— Женский пол.
Одинаков ли риск развития инсульта у пациентов с мерцательной аритмией?
— Нет. Риск развития инсульта зависит от того, есть ли у вас перечисленные факторы риска инсульта (предшествующий инсульт или транзиторная ишемическая атака, высокое артериальное давление, сердечная недостаточность, пожилой возраст (65 лет и старше), сахарный диабет, сосудистая патология, женский пол) и в каком количестве эти факторы риска присутствуют.
— Как правило, чем больше факторов риска имеет пациент, тем больше вероятность развития инсульта.
Какие меры могут быть предприняты для снижения риска инсульта?
— Для снижения тромбообразования и уменьшения риска возникновения инсульта пациенты могут принимать разжижающие кровь препараты, такие как антикоагулянты и антиагреганты.
Какие разжижающие кровь препараты применяются при мерцательной аритмии?
— Варфарин
— Дабигатран (Прадакса)
— Ривароксабан (Ксарелто)
— Апиксабан (Эликвис)
Каковы основные свойства данных препаратов, разжижающих кровь?
В каких случаях назначается лечение для профилактики инсульта у пациентов с мерцательной аритмией?
— Профилактическая терапия разжижающими кровь препаратами должна быть назначена большинству пациентов с мерцательной аритмией, имеющих один или несколько факторов риска инсульта (предшествующий инсульт или транзиторная ишемическая атака, высокое артериальное давление, сердечная недостаточность, возраст 65 лет и старше, сахарный диабет, сосудистая патология). Женщины имеют больший риск инсульта в сравнении с мужчинами, особенно в возрасте 65 лет и более.
— Пациенты, перенесшие в прошлом инсульт или транзиторную ишемическую атаку («микроинсульт»), должны получать разжижающую кровь терапию для профилактики повторного инсульта.
— Преимущества разжижающего кровь препарата (снижение риска инсульта) должны соотноситься с увеличением риска кровотечений на фоне приема этого лекарства.
Как я могу решить, какой из этих препаратов принимать в случае необходимости?
— Исследования показали, что прием всех перечисленных препаратов пациентами с мерцательной аритмией эффективен в сравнении с отсутствием такого лечения. Следует обсудить с вашим врачом, какой из этих препаратов выбрать.
— Решение о выборе наиболее подходящего вам конкретного препарата должно быть принято в рамках беседы с вашим врачом. Препарат должен быть выбран на основании вашего индивидуального риска инсульта и риска кровотечения на фоне приема данного препарата.
Каковы побочные эффекты приема препаратов, разжижающих кровь?
— Наиболее частым побочным эффектом разжижающих кровь препаратов является кровотечение. Чаще всего кровотечение небольшое, например, в виде синяка или носового кровотечения. У 1-2% пациентов, принимающих разжижающие кровь препараты, может развиться более тяжелое кровотечение, такое как желудочное кровотечение (рвота кровью) или кишечное кровотечение (кровь в стуле), которые могут требовать переливания крови и прерывания приема препаратов, разжижающих кровь.
— Наиболее серьезным побочным эффектом разжижающих кровь препаратов является кровотечением в мозг («геморрагический инсульт»).
— Другие проблемы, такие как головная боль, тошнота, желудочное расстройство, которые довольно часто возникают при приеме других препаратов, на фоне терапии разжижающими кровь препаратами возникают нечасто, поэтому в случае их появления в первую очередь стоит искать другие медицинские причины этих ощущений.
Буду ли я все время получать один и тот же препарат, разжижающий кровь. В одной и той же дозе?
— Ваша разжижающая кровь терапия может измениться со временем в случае изменения у вас риска развития инсульта. Например, это может произойти, когда вы станете старше или у вас появится риск развития большого кровотечения на фоне продолжающегося приема препарата, разжижающего кровь. Ваш доктор обсудит с вами и сделает необходимые изменения в вашей терапии в случае необходимости.
— Если вы с вашим врачом приняли решение о попытке восстановления нормального («синусового») ритма, ваш врач может выбрать применение контролируемого электрического разряда на область сердца («электрическая кардиоверсия») или специализированной процедуры, известной как катетерная аблация. Если вы предпочли кардиоверсию или аблацию, вы нуждаетесь в приеме антикоагулянтов как минимум в течение некоторого периода времени до и после процедуры с целью предотвращения формирования кровяного сгустка как следствия этой процедуры.
Как долго я должен принимать разжижающие кровь препараты?
— Как правило, пациенты с мерцательной аритмией принимают назначенные им разжижающие кровь препараты всю жизнь. В ряде случаев может быть необходимо прекратить прием разжижающих кровь препаратов. Если это произошло, ваш доктор пояснит для вас причины изменения терапии.
Следующие 2 секции предназначены для пациентов, принимающих варфарин.
Что такое МНО?
— МНО (международное нормализованное отношение) является мерой того, насколько быстро образуется тромб, и демонстрирует степень разжижения крови под действием варфарина.
— У пациентов, не принимающих антикоагулянты, уровень МНО составляет порядка 1,0. Для снижения риска инсульта при мерцательной аритмии, кровь должна быть более жидкой в 2-3 раза, чем в норме. Это означает, что кровь сворачивается с образованием тромба в 2-3 раза медленнее.
— Целевой уровень МНО у пациентов с мерцательной аритмией составляет от 2,0 до 3,0.
— Если кровь слишком густая (МНО менее 2,0), риск инсульта все еще высок.
— Если кровь слишком жидкая (МНО более 3,0), повышен риск кровотечения.
Что я могу делать, чтобы способствовать сохранению МНО в целевом диапазоне?
Напоминаем, что данные материалы носят исключительно обучающий характер и не могут заменить консультации врача. Пожалуйста, посетите вашего врача в случае необходимости обсуждения проблем, описанных в данном руководстве.
Материал подготовлен сотрудником отдела клинических проблем атеротромбоза Института Клинической Кардиологии им. А.Л.Мясникова к.м.н. Шахматовой О.О.
Дата публикации исправленной в соответствии с новыми данными версии – 21.11.2017
| НАЦИОНАЛЬНОЕ ОБЩЕСТВО ПО АТЕРОТРОМБОЗУ WWW.NOAT.RU | |||
| 105082, Москва, а/я 8 | email: info@noat.ru | ||
| © 1997—2017 «НОАТ». Все права защищены. Создание сайта: Ай Ти Легион | |||
Уважаемый посетитель NOAT.RU!
Настоящий раздел предназначен исключительно для лиц, имеющих среднее и высшее медицинское образование, а также студентов медицинских ВУЗов.
Никакие из опубликованных материалов не могут служить заменой медицинскому осмотру и не должны быть использованы как руководство к лечению. Только врач, который имеет личный контакт с пациентом, знаком с его историей болезни и наблюдает за состоянием его здоровья, может рекомендовать тот или иной метод лечения. Информация на данном сайте или другие предоставляемые им услуги не могут служить основанием для диагностики или лечения без соответствующего участия врача.
Ни при каких обстоятельствах администрация, составители, консультанты и правообладатели сайта не могут быть ответственны за любой непрямой, случайный или косвенный вред, причиненный здоровью и жизни, а также материальный ущерб или утерю прибыли, наступившую в результате любого использования или доступа или невозможности использования или получения доступа к ресурсу NOAT.RU или его содержимому.
Администрация NOAT.RU не несет ответственности за содержание баннеров и информационных материалов третьих лиц.
Нажимая на кнопку «Войти», Вы подтверждаете, что являетесь врачом, фельдшером или студентом медицинского ВУЗа.
Лекарства от высокого давления для пожилых
Артериальное давление считается одним из главных показателей состояния организма, так как оно отражает работу сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной системы, почек, кроветворения. Повышение давления может быть эпизодическим или стойким. Универсальных лекарств от высокого давления у пожилых людей не бывает — препараты должны назначаться врачом, с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.
первичной, когда она высокое давление является ведущим симптомом;
вторичной, когда она сопровождает заболевания почек, эндокринной и нервной системы. В этом случае повышенное давление — один из симптомов.
Гипертония относится к числу хронических заболеваний, которые могут прогрессировать, поэтому требует постоянной терапии. Чтобы поддерживать давление в пределах нормы, нужен хороший препарат. Выбрать его можно только после диагностики, по рекомендациям специалиста.
Причины повышенного давления у пожилых
почек и надпочечников;
стенозе (коарктации) аорты и атеросклерозе.
Факторами риска считаются также употребление большого количества соли, нервные перегрузки, наследственность, вредные привычки.
Пациентам старше 60 лет рекомендуется обращаться к врачу, если есть хотя бы один из следующих симптомов:
головная боль, локализованная в области затылка и сопровождающаяся головокружением;
чувствительность к перемене погоды;
повышенная утомляемость, общая слабость, нарушения памяти;
ощущение удушья, боли в груди;
повторяющиеся приступы тошноты.
Виды препаратов
Лекарства от повышенного давления для пожилых людей можно разделить на:
Антагонисты кальция
Артериальные сосуды сохраняют тонус в норме, благодаря ионам кальция. Средства с их содержанием способствуют расслаблению сосудистых стенок, из-за чего снижается артериальное давление. Из побочных действий отмечается учащенное сердцебиение, периодическое головокружение.
Дилтиазем
Препарат назначается при диагностировании серьезных патологий сердца, вызванных прогрессирующей гипертонией.
наличие артериальной гипертензии;
профилактические меры при загрудинных болях (приступы стенокардии);
предупреждение развития аритмии, представленной наджелудочковыми пароксизмами, экстрасистолией, трепетаниями и мерцаниями предсердий.
Комбинированная терапия – не только повышение эффективности антигипертензивной терапии, но и удобство для пациентов
Проблема эффективного лечения гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертонии — АГ) продолжает оставаться актуальной, несмотря на появление высокоэффективных антигипертензивных препаратов. Необходимость снижения артериального давления (АД)
Проблема эффективного лечения гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертонии — АГ) продолжает оставаться актуальной, несмотря на появление высокоэффективных антигипертензивных препаратов. Необходимость снижения артериального давления (АД) до целевых величин была известна давно. Еще в достаточно раннем исследовании HDFP [1] при 5-летнем наблюдении за 10940 больными (в возрасте 30–69 лет) с диастолическим АД (ДАД) > 90 мм рт. ст., получавшими «систематическое» лечение «старыми» препаратами по так называемой «ступенчатой» схеме (хлорталидон или триамтерен, резерпин или метилдопа, гидралазин, гуанетидин) было показано снижение смертности от всех сердечно-сосудистых заболеваний на 17% по сравнению с больными, леченными «обычным» методом. Повторное обследование спустя 12 лет показало, что в группе «систематически» леченных гипертрофия левого желудочка была менее выраженной.
Однако количество «респондеров» (лиц, у которых были получены целевые величины АД) в различных исследованиях, получавших один антигипертензивный препарат, было весьма невелико. Так, в работе [2] было показано, что среди больных АГ, получавших один препарат, адекватное снижение диастолического давления было достигнуто лишь в 37% случаев. Авторы полагают, что одной из причин неудовлетворительного результата явилась именно монотерапия, не позволяющая «блокировать» различные механизмы, ответственные за подъем АД. Подобное заключение еще раз ставит перед лечащим врачом ряд вопросов: следует ли все же отдать предпочтение монотерапии или же комбинировать препараты различных групп друг с другом. Следует подчеркнуть, что «удобство» лечения играет не последнюю роль в неукоснительном следовании больного предписаниям врача. Все еще бытующая среди практических врачей тенденция к «монотерапии» АГ с помощью препаратов пролонгированного действия могла бы быть полностью принята, если бы не два обстоятельства: одно из них уже упомянуто выше; а другое заключается в том, что у части больных полная доза того или иного препарата (назначаемая при невысоком эффекте при средних дозах) вызывает появление побочных действий, что также не способствует следованию больного рекомендациям врача. С другой стороны, сами врачи (учитывая необязательную вероятность появления побочных действий при назначении полной дозы антигипертензивного препарата) проводят так называемую «субоптимальную» терапию малыми дозами, не обеспечивающими нормализацию АД. Наконец, у ряда больных после нескольких месяцев лечения (а иногда и раньше) возникает «эффект ускользания», выражающийся в постепенном снижении эффективности применяемого лечения. Все это объясняет тот факт, что при наблюдении за 1292 больными гипертонической болезнью (мужчинами), с исходным диастолическим давлением 95–109 мм рт. ст., получавшими монотерапию в течение 1 года [3], величины этого показателя ниже 90 мм были получены лишь у 40–60% больных. Последнее обстоятельство особенно важно и, по-видимому, может быть объяснено тем, что в ответ на прием одного антигипертензивного средства у больных гипертонической болезнью происходит «запуск» (или усиление активности) механизмов, противодействующих понижению АД.
В настоящее время приоритет принадлежит комбинированной терапии. Основные принципы комбинированной терапии были сформулированы еще в 1988 г. (M. Epstein и J. Oster) и заключались в следующем:
Эти принципы оказались весьма жизнеспособными и способствовали не только укреплению позиций концепции комбинированной терапии, но также привели к появлению на фармацевтическом рынке самых различных сочетаний лекарственных препаратов.
В настоящее время имеется достаточно много комбинаций антигипертензивных препаратов (два препарата в одной таблетке). Обращает на себя внимание тот факт, что в большинстве комбинаций присутствует тиазидный или тиазидоподобный диуретик, что, вероятно, связано с тем, что добавление этого препарата не только усиливает действие первого препарата (к которому добавляется диуретик), но и позволяет более быстро получить антигипертензивный эффект.
Среди таких комбинаций присутствует сочетание b-адреноблокатора и тиазидного диуретика: атенолол + хлорталидон — 50/100 мг + 12,5/25 мг, метопролол + гидрохлоротиазид (ГХТЗ) — 50/100 мг + 25/50 мг, бисопролол + ГХТЗ — 2,5/5/10 мг + 12,5–25,0 мг. Комбинация ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и диуретика также пользуется большой популярностью, среди них наиболее распространены следующие комбинации: каптоприл 25, 50 мг + ГХТЗ 12,5 мг, цилазаприл 5 мг + ГХТЗ 12,5 мг; эналаприл 10, 20 мг + ГХТЗ 12,5, 25 мг; лизиноприл 10/20 мг + ГХТЗ 12,5/25 мг; рамиприл 5 мг + фуросемид 20 мг; периндоприл 2/4 мг + индапамид 0,625/1,25 мг. Комбинации блокатора рецепторов к ангиотензину II с диуретиком также присутствуют на фармацевтическом рынке, это комбинация лозартана и ГХТЗ, валсартана с ГХТЗ, ирбесартана и ГХТЗ.
Многочисленные рандомизированные клинические исследования и опыт реальной клинической практики показали все преимущества комбинированной терапии, которые могут быть суммированы следующим образом:
Таким образом, все пациенты, принимавшие участие в исследовании, хорошо реагировали на прием препаратов, у большинства больных АД нормализовалось или существенно снизилось. Эффективность в группе комбинированной терапии во время ожидаемого максимального эффекта превосходила аналогичные показатели в группах монотерапии. Весьма существенно, что данное исследование доказало большую эффективность в снижении САД по сравнению с монотерапией. Общеизвестно, что САД находится в более тесной связи с развитием различных осложнений, наблюдаемых у больных АГ, нежели ДАД, к тому же эффективность различных препаратов в снижении САД менее выражена, чем при снижении ДАД. Практические врачи знают, как сложно снизить САД менее 140 мм рт. ст., особенно у пациентов старшей возрастной группы.
В отечественном исследовании [6] 42 больных АГ со 2-й степенью повышения АД были разделены на три группы, одна из которых получала монотерапию амлодипином (Нормодипином) в среднем 8,9 ± 0,6 мг/сут, другая — монотерапию лизиноприлом (Диротоном) в средней дозе 17,5 ± 1,4 мг/сут, третья — комбинацию Нормодипина (6,8 ± 0,7 мг/сут) и Диротона (8,7 мг/сут). Спустя 12 недель комбинированная терапия Нормодипином и Диротоном привела к достоверно большему снижению АД, нежели в группах больных, получавших монотерапию. Существенно, что у больных, получавших комбинацию препаратов, был больший индекс Е/А, показатели эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД) также были большими у больных, получавших комбинацию Нормодипина и Диротона.
В другом исследовании [7] лечение 40 больных с рефрактерной АГ (ранее получавших не менее трех препаратов) комбинацией Нормодипина (10 мг) и Диротона (20 мг) привело к снижению АД менее 140/90 мм рт. ст. в 92% случаев. Добавление небольшой дозы гидрохлоротиазида (12,5 мг) привело к нормализации АД у всех больных.
Таким образом, комбинация лизиноприла (Диротона) и амлодипина (Нормодипина) весьма благоприятна в силу следующих обстоятельств:
Таким образом, комбинированная терапия с помощью препаратов с фиксированными дозами (два препарата в одной таблетке) имеет ряд преимуществ для больного: простота дозирования, удобство однократного приема. Для врача также имеется ряд положительных сторон в виде уверенности в желании больного следовать предписанным рекомендациям (compliance), возможности обходиться меньшими дозами входящих в состав таблетки препаратов и меньшей вероятности появления дозозависимых побочных эффектов. На современном этапе воззрений на терапию артериальной гипертонии (гипертонической болезни) принцип комбинированной терапии следует признать приоритетным, при этом комбинация двух препаратов в одной таблетке является весьма удобной для больных, что увеличивает приверженность пациентов к постоянному лечению. Это убедительно подтверждается как зарубежными [8, 9], так и отечественными исследованиями [10].
Литература
В. И. Маколкин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Аллапинин или сотагексал что безопаснее
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Московский НИИ педиатрии и детской хирургии
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России
ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
ООО Клиника инновационной хирургии, Клин
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Московский НИИ педиатрии и детской хирургии
Новый подход к оценке эффективности и безопасности этацизина у пациентов без структурной патологии сердца
Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2014;7(2): 89-96
Царегородцев Д. А., Окишева Е. А., Грачева Е. И., Седов А. В., Сулимов В. А. Новый подход к оценке эффективности и безопасности этацизина у пациентов без структурной патологии сердца. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2014;7(2):89-96.
Tsaregorodtsev D A, Okisheva E A, Gracheva E I, Sedov A V, Sulimov V A. The new approach to efficiency and safe evaluation of etacizin in patients without morfological heart pathology. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2014;7(2):89-96.
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Московский НИИ педиатрии и детской хирургии
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Московский НИИ педиатрии и детской хирургии
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России
ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
ООО Клиника инновационной хирургии, Клин
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Московский НИИ педиатрии и детской хирургии
Применение антиаритмических препаратов I класса в клинической практике прошло путь от широкого распространения в 80-х и начале 90-х годов XX века до резкого сужения показаний и исчезновения из аптечной сети ряда лекарственных средств в последующие два десятилетия, прошедшие после опубликования результатов исследований CAST и СAST II [25, 39].
В большинстве работ [4, 8, 9, 16] предприняты попытки расширения показаний к применению этих средств за счет использования у пациентов с «умеренными органическими изменениями сердца». Само это понятие трактуется авторами по-разному, но среди прочих нозологий, как правило, включает стабильные формы ишемической болезни сердца (ИБС). Причем в современных исследованиях во главу угла ставятся вопросы безопасности антиаритмической терапии, поскольку именно частота проаритмических эффектов является основным фактором, лимитирующим в настоящее время применение любого антиаритмика. Данная проблема представляется весьма тесно связанной с проблемой жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий и внезапной сердечной смерти (ВСС) в целом.
За последние годы к предикторам риска смерти от желудочковых нарушений ритма добавился ряд новых неинвазивных электрофизиологических (электрокардиографических) показателей. Среди них наиболее интересными представляются турбулентность ритма сердца (ТРС) и микровольтная альтернация зубца Т (мАЗТ). Несмотря на достаточно большое количество научных исследований, демонстрирующих целесообразность применения данных предикторов в стратификации риска ВСС, многие аспекты их практического применения остаются малоизученными. К таким аспектам можно отнести и влияние на ТРС и мАЗТ антиаритмических препаратов. Если динамика данных показателей при применении β-блокаторов и амиодарона рассматривалась в ряде исследований [12, 24, 26-28, 30, 31, 33, 37, 42], то воздействие на новые предикторы ВСС антиаритмиков I класса не изучено.
Материал и методы
В исследование были включены 33 пациента (9 мужчин и 24 женщины) в возрасте старше 18 лет (средний возраст 49,2±17,9 года) без структурной патологии сердца.
Критериями исключения из исследования были ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии, хроническая сердечная недостаточность II-IV функционального класса, гипертрофия левого желудочка ≥14 мм, наличие имплантированного электрокардиостимулятора, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (в связи с невозможностью адекватной оценки мАЗТ при данной патологии), нарушения проводимости, синдром слабости синусного узла, сопутствующее онкологическое заболевание, тиреотоксикоз, выраженная анемия (гемоглобин max ), значение при ЧСС 100 уд/мин (мАЗТ 100 ) и в 05:00 часов (мАЗТ 5:00 ). Суммарно для каждого пациента определяли 12 показателей мАЗТ.
Результаты
Обсуждение
В настоящем исследовании нами впервые предпринята оценка влияния давно применяемого в практической кардиологии препарата этацизин на новые неинвазивные предикторы риска ВСС. По нашему мнению, изучение данного вопроса может представлять интерес с нескольких точек зрения.
1. Уточнение методических аспектов использования новых предикторов ВСС. Применяя на практике любой медицинский показатель, мы должны четко представлять факторы, которые влияют на его формирование. Относительно рассматриваемого вопроса данное положение может быть сформулировано так: «можем ли мы получить истинные значения ТРС, мАЗТ на фоне приема антиаритмиков или для адекватной оценки требуется отмена препаратов?».
Данные о влиянии антиаритмиков на ТРС и мАЗТ в литературе немногочисленны и противоречивы. β-Блокаторы, по результатам одних исследований, не влияют на показатели ТРС [12, 32] и мАЗТ [12, 42], по другим сообщениям, снижают мАЗТ [24, 30], TS, но не влияют на значения TO [33, 37]. Амиодарон, по данным W. Grimm и соавт., у больных с дилатационной кардиомиопатией [26, 27] и по результатам нашего исследования [12] у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, не продемонстрировал достоверного влияния на ТРС. В отношении изменений мАЗТ на фоне приема амиодарона данные противоречивы: отмечено как снижение [28], так и повышение [12, 30] этого показателя.
Сведения о динамике ТРС и мАЗТ при применении антиаритмиков класса IC в литературе практически отсутствуют. Можем отметить лишь экспериментальную работу H. Tachibana и соавт. [38], которые при интракоронарном введении антиаритмических препаратов анестезированным собакам выявили появление альтернации сегмента ST, более выраженной на фоне введения больших доз флекаинида по сравнению с дизопирамидом и лидокаином. Причем вслед за появлением альтернации флекаинид провоцировал спонтанную фибрилляцию желудочков [38]. В нашем исследовании этацизин, применяемый в средних терапевтических дозах у больных с желудочковыми аритмиями в отсутствие структурной патологии сердца, вызывал достоверное снижение мАЗТ, оцениваемой в ранние предутренние часы. Определение данного показателя ранее предложено нами [13], во-первых, с целью стандартизации условий измерения мАЗТ (одно и то же время измерения и физиологическое состояние), во-вторых, исходя из данных о повышении частоты ВСС в утренние часы [34]. С этой точки зрения, кажется весьма символичной выявленная положительная корреляция мАЗТ с числом ЖЭ за сутки. Ранее корреляцию мАЗТ с выраженностью аритмического синдрома (с мАЗТ max ) мы обнаруживали у пациентов с ИБС [11] и гипертрофической кардиомиопатией [18]. Обсуждая вопрос о механизмах действия этацизина на уровень мАЗТ, необходимо отметить, что в настоящее время основной гипотезой происхождения мАЗТ является предположение о взаимосвязи изменения морфологии зубца Т с колебаниями уровня кальция в кардиомиоцитах (прежде всего с его обменом между цитозолем и саркоплазматической сетью), приводящими к изменениям продолжительности потенциала действия (ПД) по типу длинный-короткий-длинный и (согласно так называемому феномену реституции ПД) появлению дисперсии реполяризации [1, 40]. Для запуска желудочковых тахиаритмий по механизму re-entry необходимо также появление так называемой дискордантной альтернации: возникновение длинного и короткого ПД в соседних участках миокарда, что приводит к дроблению фронта волны деполяризации, появлению пространственной дисперсии реполяризации и условий для формирования однонаправленного блока проведения. Таким образом, несмотря на то, что точные механизмы этого явления продолжают обсуждаться, в настоящее время принято считать, что мАЗТ является отражением электрической нестабильности миокарда.
ТРС, как и ВРС, относится к группе предикторов ВСС, характеризующих состояние вегетативной нервной системы. Ранее влияние антиаритмиков I класса на ТРС не изучалось, однако в ряде научных исследований оценивалась динамика показателей ВРС на фоне приема этацизина [5, 6, 10, 14]. Чаще авторами [6, 10] отмечается относительное снижение парасимпатической активности, что совпадает с полученными нами данными о достоверном уменьшении SDNN и pNN50 и объясняется холинолитическими свойствами препарата [15]. Причем по сообщению Е.Г. Павлова [14], аналогичная динамика временны’х показателей ВРС отмечена и при комбинации этацизина с β-блокаторами. Напрашиваются два вывода относительно показаний к применению этацизина: 1) наиболее целесообразно его применение у лиц с исходной ваготонией (максимальная эффективность антиаритмика именно при таком вегетативном балансе отмечена в большинстве работ [5, 16, 19]), которая чаще свойственна лицам без органических заболеваний сердца (например, изолированной ФП) [6]; 2) напротив, для пациентов c симпатикотонией, свойственной ряду органических заболеваний сердца (особенно при наличии хронической сердечной недостаточности) дополнительное снижение «парасимпатической защиты» может иметь неблагоприятные последствия. Учитывая данные Е.Г. Павлова [14], даже комбинация этацизина с β-блокаторами в такой ситуации не позволяет полностью избежать этого нежелательного эффекта.
3. С учетом полученных сведений о достоверном снижении мАЗТ при назначении этацизина можно попытаться проследить связь исходного уровня и/или степени снижения мАЗТ со степенью эффективности антиаритмика и использовать такие данные для прогнозирования эффекта препарата. Безусловно, настоящая работа имеет ограничение в этом плане ввиду небольшого числа пациентов, включенных в исследование. Его продолжение позволит проверить высказанную гипотезу.